狂躁不安 肺性脑病狂躁不安的处理

1。肺性脑病的治疗方法是什么

必要时可以使用吗啡和杜冷丁

乙可以给很多地西泮

c不应使用水合氯醛保留灌肠

可以使用大量奋乃静肌肉注射

注重改善通风功能

回答:e。

不能使用吗啡，因为它具有呼吸抑制作用，但会减少肺通气，加重CO2潴留；但是杜冷丁治疗没有呼吸抑制的不良反应，可以使用吗？

b地西泮在快速下降时会引起呼吸抑制，但注意剂量和下降速度是否可以使用？

水合氯醛过量对心、肝、肾和实质器官有害。如果对靶器官没有明显损伤，可以使用吗？肺缺氧时心、脑、肝、肾器官损害的时间顺序和程度如何安排？

注意剂量。奋乃静可以用吗？

如何应对肺性脑病的狂躁？如何使用镇静剂？

2.区分肺性脑病和高血压性脑病的主要依据是

呼吸急促

头痛

发绀

高血压

昏迷

回答:c。

当高血压导致左心衰竭时，可引起肺充血和肺水肿，以及肺泡通气不足、弥散障碍和通气/血流比例失衡，导致静脉血氧合不足，动脉血中血液PO2减少，血红蛋白减少增加，最终出现紫绀。从这个角度来看，它不能与肺性脑病相鉴别。

高血压脑病的高血压患者血压有多高？同样，肺部疾病继发肺性脑病时的血气分析是什么？PO2和PCO2？高血压性心脏病引起的左心衰竭和肺水肿的血气分析，在没有其他辅助检查的情况下能否鉴别？

3.一名慢性肺源性心脏病患者出现咳嗽和咳痰。入院时神志清醒，主动体位，轻度发绀。入院时，他的血气检查为PH719，PaCO2 59mmHg，HCO3-41mol/L，因此诊断为这种缺陷

慢性失代偿呼吸酸

腐植酸+替代酸

慢性呼吸酸

失代偿呼吸酸

这种血气可能是错误的，应该检查

回答:e。

血气中PH小于7.4，PaCO2大于50mmHg，HCO3-大于24mol/L，提示肺泡通气不足，CO2潴留，CO2+H2O——H2CO3——H+HCO3-，反应方向偏向左侧，HCO3-量增多，即失代偿性哭闹酸。是因为血气结果与“患者神志清醒、活动活跃、轻度发绀”相矛盾吗？但这个应该和血氧平行，无法判断是否匹配。这种血气患者应该有哪些体征？如何从患者的体征或血气判断相应的血气或体征？

4.1例慢性肺心病患者入院，高烧数日，紫绀。他接受了大量利尿剂、抗生素、激素和吸氧治疗，然后病情突然恶化，出现谵妄和惊厥。哪一组更容易改变血气

二氧化碳，二氧化碳，钾，氯

正常增加+增加和正常减少

b下降上升+上升上升下降

下降和上升-上升和下降和下降

正常上升+上升，下降，下降

e上升，上升++上升，下降，下降

回答:e。

这是低钾性碱中毒吗？在最初的呼吸性酸中毒中，肾脏的代偿机制使HCO 3号排出氯离子并减少氯离子。经过各种积极治疗，“改善一次”，意味着呼吸道比以前更顺畅，血氧上升，通过肺部清除CO _ 2增加。但后来的“突然恶化”是指大量使用利尿剂后，钾排泄增加，血钾下降，导致精神症状。细胞内的k与细胞外的H交换，以补偿血钾的增加，而血液中的H浓度降低，HCO3-升高，PH升高。同时，惊厥可使支气管平滑肌收缩而引起痉挛，原有减少的CO2升高。这个分析对吗？如果有什么缺点，有什么真实的类似案例，希望大家一起提出来学习。谢谢你

回答:你好！

首先，杜冷丁也是强镇静药物，不应该考虑。B项主要错在这个“量大”，在c项之前还有一些争议，在注意用量的前提下可以考虑D项申请。

第二个问题很复杂，血压有多高因人而异，血气分析的结果肯定是呼吸衰竭，但具体数值不确定，高血压性心脏病导致左心衰竭、肺水肿时血气分析的鉴别——我们可以肯定的告诉你，单纯的血气分析是绝对不可能或禁止鉴别的。

三、酸中毒:HCO3-/H2CO3比值碱中毒:HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值上升或高于正常上限7.45。

简单的

代谢性酸中毒:由血浆HCO3-减少引起的酸中毒。

代谢性碱中毒:由血浆中HCO3-升高引起的碱中毒。

呼吸性酸中毒:PH值因H2CO3升高而降低。

呼吸性碱中毒:PH值因H2CO3减少而升高。

1.酸碱度和氢离子浓度

●血液pH是血液中H+的负对数，可以表示溶液中的pH值。

●ph低于7.35时酸中毒，ph高于7.45时碱中毒；

●生命可以忍受的极限是6.8和7.8；

●需要同时测定血浆中HCO 3-和pco 3的浓度，以区分代谢性和呼吸性酸碱失衡；

●正常pH不能排除酸碱紊乱的存在；

2.动脉血二氧化碳分压

● PaCO2:指CO2分子在物理状态下溶解在等离子体中产生的压力；

PaCO 2的平均正常值为40 mmHg

● PaCO2是反映酸碱失衡呼吸因素的重要指标；

PaCO 2一级升高提示CO 2潴留，见于呼吸性酸中毒；PaCO2的最初减少表明肺过度通气，这在呼吸性碱中毒中可见。

● PaCO2

46 mmHg提示肺通气不足和CO2潴留，可在代偿后的呼吸酸碱替代中见到。

3.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

① SB

标准条件下全血测定血浆中Sb: HCO3浓度；

●是判断代谢因素的指标；

低正常值为22-27mol/l；

●更换酸时减少，更换碱时增加；呼吸性酸碱中毒时，由于肾脏的代偿作用，可相应增加或减少。

② AB

●指隔离空气体血液样本，在实际呼吸气体条件下，测得的血浆HCO3-浓度；

●受呼吸和代谢因素影响；

低正常值ab = sb这种差异反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。

● AB增加，AB>SB表示CO2潴留，可见于急性呼吸性酸；反之，见于急性碱中毒；两者均低，提示酸替代或代偿性碱中毒；两者都较高，说明有替代碱或代偿酸。

4.缓冲碱

● BB:指血液中所有具有缓冲作用的负离子碱基的总和；

●通常在标准状态下测量血氧饱和的全血，正常值为45-52 mmol/L；

●也是反映代谢因素的指标，当代酸时降低，代碱时升高。

5.碱过剩

● BE:指在标准条件下，用酸或碱滴定全血样品至pH 7.40所需的酸或碱的量；

●如果用酸滴定法测得血液的pH值达到7.40，说明被测血液中碱过多，BE表示为正值；反之则说明血液缺碱，BE用负值表示；

●全血中BE的正常范围为-3.0-+3.0mol/l；

● BE值不受呼吸因素影响，是代谢成分的一个指标，当酸被取代时，BE的负值增大；当碱被取代时，BE正增加。。

6.负离子缺额

● AG:指等离子体中未测阴离子和未测阳离子的差异；

●细胞外液中阴离子和阳离子的总当量数相等；

● Na+ + UC = HCO3- + Cl- + UA

∴ AG=UA-UC= Na+ -

低正常值为12毫摩尔/升；

● AG可以增加或减少，但增加意义重大。AG>16常作为判断是否存在AG增高的代谢性酸中毒的界限；

代谢性酸中毒AG是一种正常的酸替代品

1.原因和机制

①直接hco3损失过多

●肠液流失

●尿液流失

●碳酸酐酶抑制剂的应用

②固定酸过量生产

●乳酸性酸中毒:当组织灌注不足或缺氧时，

●酮症酸中毒:糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等

●酸性药物摄入过多:水杨酸中毒、含氯药物使用过多

③减少固定酸的排放

●急性肾衰竭

●慢性肾衰竭

●肾小管酸中毒

A.近端肾小管酸中毒:近端曲小管重吸收HCO3-的功能降低

B.远端肾小管酸中毒:远曲小管H+分泌障碍，体内滞留，HCO3-血浆浓度

2.分类

①Ag增高的代谢性酸中毒是指除氯以外的任何固定酸的血浆浓度升高时的代谢性酸中毒。

特点:AG、HCO3-浓度和Cl-浓度无明显变化。

②Ag正常型代谢性酸中毒:HCO3-浓度降低，Cl-浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。

特点:AG正常，HCO3-浓度，Cl-浓度。

AG增加的酸替代品摄入过多的酸:过量的水杨酸药物

产酸增加:酮症酸中毒、乳酸酸中毒

酸排泄减少:肾小球滤过率严重降低

AG正常代酸摄入过多酸:服用含氯酸性药物

酸排泄减少:肾衰竭，但肾小球滤过率可以接受

肾小管性酸中毒

碳酸酐酶抑制剂

HCO3-损失:腹泻、肠道引流等

3.身体的补偿性调节

●酸取代发生后，由于一级HCO3-的减少，HCO3-/H2CO3的比例降低，pH值降低。此时，代偿调节的目的是使HCO3- /H2CO3的比值保持在20/1，pH值保持在正常范围内。

●如果代偿后能达到上述目的，称为代偿性代谢性酸中毒；否则称为失代偿性代谢性酸中毒。

呼吸性酸中毒；

F.呼吸机使用不当:通气量太小。

CO2吸入过多:通风不良时，

2.分类

急性呼吸性酸中毒:

慢性呼吸性酸中毒:二氧化碳持续存在超过24小时

3.身体的代偿调节特征:

当机体增大时，由于血浆碳酸氢盐缓冲体系不能缓冲挥发性酸，血浆中其他缓冲碱含量低，缓冲能力极其有限；

呼吸系统很难起到代偿作用。

主要补偿机制:

①细胞内离子交换和细胞内缓冲

②肾脏的代偿调节

①细胞内离子交换和细胞内缓冲

它是急性呼吸性酸中毒的主要补偿方式

A.在等离子体中，二氧化碳被转化为碳酸氢盐

CO2+H2O H2CO 3+H ++ HCO 3-

H+进入细胞，被蛋白质缓冲，而HCO3-则留在细胞外液中发挥代偿作用。

B.CO2可以扩散到红细胞中，上述反应在CA的催化下发生

H+主要与Hb-结合形成h Hb，而HCO3-进入等离子体与Cl-交换。

②肾脏的代偿调节

它是慢性呼吸性酸中毒的主要补偿方式

肾小管上皮细胞CA活性和线粒体谷氨酰胺酶活性升高，促进肾小管细胞H+和NH4+的分泌，增加碳酸氢钠的重吸收。

呼吸性酸中毒时血气分析的变化:

急性呼吸性酸中毒:

PaCO2初级

酸碱度正常，酸碱度；

HCO3-补偿性；

AB﹔SB，BB，BE变化不大。

慢性呼吸性酸中毒:

PaCO2初级；

酸碱度正常，酸碱度；

HCO3-补偿性；

AB、SB、ab-sb、BB和BE是正值

血液K+

4.对生物体的影响

①对心血管系统的影响:类似代谢性酸中毒；

②对中枢神经系统的影响:取决于CO2潴留的程度和速度、酸中毒的严重程度和低氧血症的程度。

急性CO2潴留引起的中枢神经系统功能障碍比代谢性酸中毒更明显，其机制是:

A.高浓度CO2可直接引起脑血管扩张，增加脑血流量和颅内压，常导致持续性头痛；

B.CO2是脂溶性的，可以快速通过血脑屏障，而HCO3-是水溶性的，通过血脑屏障的速度非常慢，所以脑脊液中pH值的降低比血液中的降低更显著，所以哭酸时中枢神经系统功能的紊乱比代酸时更显著。

5.预防和控制原则

①改善肺泡通气功能治疗原发疾病

②使用碱性药物:慎用

代谢性碱中毒

两者在病因、机制、血气特点、临床表现、治疗方法等方面有所不同。

代谢性碱中毒

◆定义:血浆一次升高引起的pH升高。

◆原因

1.H+丢失

H+经胃丢失:呕吐，误吸胃液。

经由肾脏的H+损失:使用利尿剂；盐皮质激素增加；低钾条件下，H+和K+的交换增加，使H+向细胞内移动。

2.过量的HCO3-。

3.肝衰竭。

◆分类

1.盐水反应性碱中毒的特点:由于有效循环血容量不足或低氯

2.耐盐水性碱中毒的特点:醛固酮增多症或低钾血症

◆机体代偿调节:各调节机制相继发挥作用。

1.细胞外液的缓冲作用

2.肺的代偿调节

3.细胞内外的离子交换

4.肾脏的代偿调节

◆血气特点:pH值、SB升高，CO2CP、BB、BE也升高，血K+、Cl-降低。

◆对身体的影响

1.中枢神经系统:中枢兴奋机制:GABA减少脑组织氧解离曲线左移→缺氧。其特征为躁动、兴奋、谵妄、嗜睡，严重者可出现昏迷

2.神经肌肉:兴奋性、手足搐搦、肌腱反射亢进等。

3.低钾血

◆防控原则

1 .原发疾病的预防和治疗

2正确的血液酸碱度

3例生理盐水反应性碱中毒患者给予等量或一半生理盐水。

呼吸性碱中毒

◆定义:是指血浆H2CO3或PaCO2浓度初次降低，导致pH升高。

◆原因:低氧血症、肺部疾病、直接刺激呼吸中枢、人工呼吸机使用不当。

◆分类:急性呼吸性碱中毒和慢性呼吸性碱中毒

◆补偿:急性呼吸性碱中毒时，由于血浆H2CO3浓度迅速下降，使HCO3-浓度相对升高。10分钟左右，H+由细胞内移至细胞外，与HCO3-结合，血浆HCO3-浓度降低，H2CO3浓度升高。同时，部分血浆HCO3-与红细胞中的CL-交换后与红细胞中的H+结合生成CO2，生成的CO2从红细胞进入血浆形成H2CO3，使血浆H2CO3浓度升高。PaCO2的一次还原和HCO3-的二次还原可遵循以下公式:△ HCO3- = 0.2× △ PaCO 2 2.5或预测的HCO3-值= 24+0.2× 2.5。这种代偿非常有限，所以在急性呼吸性碱中毒中常失代偿。一般来说，每减少10毫克二氧化碳，血浆中的碳酸氢盐浓度就会减少2毫摩尔/升..

不同于急性呼吸性碱中毒，它依赖于肾脏代偿。每减少10毫微克的PaCO2，血浆中HCO3-的浓度就会降低5毫摩尔/升，从而有效避免了细胞外液pH值的巨大变化，可遵循以下公式:△ HCO3- = 0.5× △ paco2 2.5或预测HCO3-值= 24+0.5× 2.5。

◆对身体的影响:

碱中毒损害脑功能，降低脑血流量，因此产生神经系统症状。与代谢性碱中毒相比，呼吸性碱中毒更易出现头晕、四肢及口周感觉异常、意识障碍和惊厥。头痛、胸闷、气短等精神过度换气的症状与呼吸碱无关。

碱性中毒增强了细胞内糖原的分解，增加了磷酸盐化合物的产生，消耗了大量的磷，导致细胞外磷进入细胞，从而显著降低了血浆中磷酸盐的浓度。

碱中毒可增加细胞内外离子交换和肾脏排钾，导致低钾血症。由于血红蛋白氧解离曲线左移，还会导致组织供氧不足。

◆治疗:防治原发病，消除换气过度的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5%CO2的混合气体，或用纸袋覆盖患者口鼻进行复吸。精神通气患者可以使用镇静剂。

答1:肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果:pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO 3-.27.6 mmol/L，BE-5 mmol/L，酸碱失衡类型为

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

解析:

酸中毒:HCO3-/H2CO3比值碱中毒:HCO3-/H2CO3比值>20/1，PH值升高或高于正常上限7.45。

简单的

代谢性酸中毒:由血浆HCO3-减少引起的酸中毒。

代谢性碱中毒:由血浆中HCO3-增加引起的碱中毒。

呼吸性酸中毒:PH值因H2CO3升高而降低。

呼吸性碱中毒:PH值因H2CO3减少而升高。

混合酸碱失衡

COPD合并ⅱ型呼吸衰竭患者易发生呼吸性酸中毒并发代谢性酸中毒。

①PaCO 2主要升高；②HCO-3升高、降低且正常，③酸碱度极度降低。

实测HCO-3

HCO3-27.6mmol是肾脏生成的结果。因此，本课题选择c。

BE:在标准条件下用酸或碱滴定全血样品至pH 7.4时使用的酸或碱的量。酸滴定用于称量剩余的碱，碱滴定用于称量缺失的碱。

正常值:0-3毫摩尔/升

含义:反映代谢因素的指标。正值表示有碱残留，负值表示缺碱。

答案2:急性呼吸性碱中毒

高热气短患者，血气分析:pH 7.46，PACO2 31mmHg，be 0.4 mmol/l，sb 22 mmol/l，PAO2 66mmHg。

◆呼吸性碱中毒是指血浆H2CO3或PaCO2浓度初次降低，导致PH升高..

单纯的酸碱失衡会产生代偿反应，但都有一个期望值。如果测量值的变化在预测值的范围内，则为补偿响应。如果超过预测值，则考虑合并混合酸碱平衡。

临床上常用酸碱平衡表来判断和验证血气分析。

慢性阻塞性肺疾病伴ⅱ型呼吸衰竭

2000年2月至10月，血气分析结果为pH7.188，PaCO PaCO275mmHg，was 250 mmHg，HCO 3-. 27.6 mmol/L，Be-5 mmol/L，酸碱失衡类型为

A.代谢性酸中毒

B.呼吸性酸中毒

C.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

D.代谢性碱中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

肺心病慢性呼吸衰竭患者，血气分析结果为:pH7.188，PaCO275mmHg，PaO250mmHg，HCO 3-.27.6 mmol/L，Be-5 mmol/L

慢性呼吸衰竭患者，δ PaCO 2 = 75-45 = 30，δ= 0.4×δPaCO 2 1.5 = 12±1.5，实测HCO 3-27.6 mmol/L预测值最大。

δ PaCO 2 = 0.7× δ-5 12-24小时，补偿极限为55mmHg

4.湖口酸结合碱替代:根据湖口酸预测补偿公式计算，实测HCO3->预测最大值。

急性:δHCO 3-= 0.1×δPaCO 2 1.5几分钟，补偿限30 mmol/L。

慢性:δ = 0.4× δ PaCO 2 3天，补偿限度42-45 mmol/L。

5、代酸合并呼碱：按呼酸预测代偿公式计算，实测PaCO2