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雷公藤的作用 雷公藤的药理作用

导语:1.抗肿瘤:给予小鼠雷公藤甲素和雷公藤甲素0.1mg/kg,对白血病L1210和P388有抗肿瘤活性。人鼻咽癌的ED50为10-3 -10-4μg/ml,腹腔注射雷公藤甲素0.2和0.25mg/kg对小鼠白血病L615有明

1.抗肿瘤:给予小鼠雷公藤甲素和雷公藤甲素0.1mg/kg,对白血病L1210和P388有抗肿瘤活性。人鼻咽癌的ED50为10-3 -10-4μg/ml,腹腔注射雷公藤甲素0.2和0.25mg/kg对小鼠白血病L615有明显疗效。雷公藤内酯醇可抑制乳腺癌和胃癌四种细胞MCF-7、BT-20、MKN-45和kato-ⅲ的集落形成,抑制率达70%以上,IC50为0.504-1.22μg/L 2 .抗炎:雷公藤乙酸乙酯提取物40mg/kg灌胃80mg/kg可抑制大鼠棉球肉芽肿。腹腔注射雷公藤总苷30mg/kg,抑制大鼠实验性关节肿胀引起的皮肤毛细血管通透性增加,腹腔注射组胺20mg/kg,抑制大鼠棉球肉芽肿。雷公藤内酯醇可抑制巴豆油引起的小鼠耳肿胀,雷公藤内酯醇可连续12天抑制5-羟色胺引起的皮肤血管通透性增加。0.05-1.0μg/ml可抑制远志乙醇提取物的溶血作用,稳定红细胞膜。

3.对免疫的影响:雷公藤乙酸乙酯提取物20 mg/kg,雷公藤总生物碱20 mg/kg,能抑制小鼠溶血素抗体的产生,也能抑制小鼠脾细胞溶血空斑的形成。75和150μg/kg皮下注射雷公藤内酯醇可增加小鼠血清补体,但显著抑制特异性IgM抗体的形成。200μg/kg灌胃可抑制碳粒清除和腹腔巨噬细胞吞噬活性,但对2,4-二硝基氯苯诱导的迟发型超敏反应无明显影响。雷公藤红素能明显抑制ConA、PHA、PHM和LPS诱导的脾淋巴细胞增殖,对淋巴结细胞增殖的抑制作用相似。腹腔注射雷公藤红素1mg/kg显著降低小鼠血清溶血素抗体的产生0.1-1.0μg/ml雷公藤红素和雷公藤内酯醇显著抑制ConA诱导的小鼠淋巴细胞增殖,1.0μg/ml总生物碱也显著抑制小鼠淋巴细胞增殖。雷公藤红素10μg/ml能明显抑制白细胞的运动。雷公藤总苷80mg/kg、总萜211mg/kg可使小鼠白细胞数和淋巴细胞总数减少,中性粒细胞和单核细胞相对增多,表明其选择性作用于淋巴细胞;脾脏、胸腺和颌下淋巴结的非特异性酯酶染色证明雷公藤总苷和总萜主要作用于B细胞,抑制体液免疫。以40 mg/kg和80mg/kg的剂量连续4天腹腔注射雷公藤内酯醇和雷公藤生物碱,通过溶血素反应抑制体液免疫。雷公藤。f.160 mg/kg腹腔注射抑制小鼠细胞免疫,而雷公藤注射液抑制小鼠细胞免疫。f.80 mg/kg腹腔注射可抑制2,4-二硝基氯苯诱导的迟发型超敏反应,降低小鼠碳粒清除率,从而减轻小鼠胸腺和脾脏重量。

4.其他:雷公藤多甙,口服2或5周或10mg/kg 7周,可明显降低雄性大鼠附睾精子存活率,增加畸形率。大鼠垂体-睾丸轴的内分泌功能不受抗生育剂量的影响,抗生育剂量可能直接作用于睾丸和附睾中的精子,使其异常成熟。连续12天口服雷公藤根木汤,显著抑制日本血吸虫小鼠肝脏虫卵肉芽肿的形成。

5.毒性:雷公藤内酯醇静脉注射液对小鼠的LD50效应为0.8毫克/千克;腹腔注射LD50为0.9mg/kg.20-160μg/kg,连续静脉注射7天引起血清丙氨酸氨基转移酶升高,心电图T波异常,ST段压低,导致体重减轻,心肌颗粒性改变,肝脏局灶性坏死。小鼠皮下注射雷公藤总生物碱的LD50为1139±204μg/kg和1136±217μg/kg,小鼠体内雷公藤总生物碱的LD50为504.0±29.48mg/kg。

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