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感染性休克 感染性休克

导语:1.脓毒性休克的西医治疗有哪些1.补充血量有效循环血量不足是感性休克的突出矛盾。因此,扩容疗法是抗休克的基本手段。扩容用的液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合可以保持内部环境恒定。胶体流体包括低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血。晶体溶液中碳酸氢钠复合氯化钠溶液较好。休克早期出现高血糖,糖利用率差。高血糖可引起糖尿病和渗透性利尿

1.脓毒性休克的西医治疗有哪些

1.补充血量

有效循环血量不足是感性休克的突出矛盾。因此,扩容疗法是抗休克的基本手段。扩容用的液体应包括胶体和晶体。各种液体的合理组合可以保持内部环境恒定。胶体流体包括低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白和全血。晶体溶液中碳酸氢钠复合氯化钠溶液较好。休克早期出现高血糖,糖利用率差。高血糖可引起糖尿病和渗透性利尿带出钠和水。所以葡萄糖溶液要少用。

2.控制感染

在确定致病菌之前,可根据原发病灶和临床表现推断最可能的致病菌,选择抗菌谱广的强力杀菌剂进行治疗。病原菌分离后,应根据药物试验结果选择药物。剂量要大一点,第一次冲击要静脉滴注或者慢推。为了更好的控制感染,联合用药为宜,但一般两种联合用药就足够了。可考虑第三代或第四代头孢菌素、甲硝唑或替硝唑、青霉素或广谱青霉素。

3.纠正酸碱失衡

脓毒性休克常伴有严重的酸中毒,发生较早,必须及时纠正。缓冲碱主要起临时溶液的作用,但当血容量不足时,很难充分发挥缓冲碱的作用。纠正酸中毒可增强心肌收缩力,恢复血管对血管活性药物的反应性,预防DIC。优选的缓冲碱是5%碳酸氢钠200毫升,可以在补充血容量的同时从另一种方式静脉输注。1小时后,再次检查动脉血气,然后根据结果决定是否需要额外剂量。

4.心血管药物的应用

α受体阻滞剂可缓解内源性去甲肾上腺素引起的微血管痉挛和微循环障碍。它能使肺循环中的血液流向体循环,防止肺水肿。这一类的代表药物是酚妥拉明,作用快而短,易于控制。心功能不全患者应联合使用正性肌力药物或抗高血压药物,防止血压突然下降。β受体兴奋剂,以异丙肾上腺素为典型代表,对β1、β2受体有较强的兴奋作用,具有加强心脏收缩、加快心率、加速传导、扩张中枢血管的作用。多巴胺是合成去甲肾上腺素和肾上腺素的前体,具有兴奋α、β和多巴胺受体的作用,主要是兴奋多巴胺受体,扩张内脏血管,特别是增加肾血流量和尿量。多巴胺是目前广泛使用的抗休克药物,对心脏收缩减少、尿量和血量减少的休克患者有较好的疗效。抗胆碱药,如阿托品、山莨菪碱等,改善微循环;阻断m受体,维持细胞内cAMP/cAMP比值;兴奋呼吸中枢,缓解支气管痉挛,抑制腺体分泌,保持良好通气;调节迷走神经可以解除迷走神经对心脏的抑制作用,大剂量加快心率;抑制血小板和中性粒细胞聚集。

5.皮质类固醇治疗

糖皮质激素是促炎细胞因子产生的重要抑制剂,可以在各个水平上调节宿主防御反应。

6.营养支持

保护重要器官功能障碍,被动免疫等。

2.脓毒性休克的临床表现是什么

休克早期,机体应激产生大量儿茶酚胺,可引起交感神经兴奋症状:

它表现为发冷和高烧。一些重症患者可能会出现体温下降而不是上升的症状。血压正常或略低,但脉压差小,面色苍白,皮肤湿冷。眼底检查显示动脉痉挛,嘴唇和手指轻度发绀,意识清晰但烦躁不安,呼吸深沉而急促,尿量减少。有些患者在初期可能会出现暖休克。

低血压和酸中毒是休克中期的主要症状。如果收缩压降至10.6kpa以下,呼吸面浅而快,心率快而心音低而钝,皮肤湿冷,有斑点、烦躁或嗜睡,尿量减少,浅静脉塌陷,抽出的血液易凝结。

休克后期可能出现弥散性血管内凝血和多器官衰竭。

看了上面的文章,你知道休克有很多种吗?当我们发生脓毒性休克时,我们应该及时去相关医院进行检查和治疗,这不仅可以很好地控制我们的病情,而且可以使我们得到更好的治疗。

3.脓毒性休克有哪些辅助疗法

1、细菌的组成

防止微生物成分激活宿主细胞,如抗内毒素抗血清、单克隆抗体。脂多糖激活宿主细胞的作用点是细胞膜上的受体和CD14。LPS与血清蛋白结合形成LBP作为载体蛋白,增加CD14对LPS的敏感性。抗CD14单克隆抗体的应用可以抑制脂多糖/脂多糖与细胞的结合。中性粒细胞产生的一些内源性蛋白质也能结合并中和LPS,如BPI,它与LPS的亲和力是LBP的10 ~ 1000倍,因此能与LBP竞争结合LPS。其次,改变脂多糖的主要成分脂质A的结构,也可以降低其毒性。许多脂质A类似物或其前体已被尝试拮抗内毒素。

2.炎症介质和细胞因子

重要的有TNF-α,IL-1等。肿瘤坏死因子单克隆抗体和白细胞介素-1受体拮抗剂已被证明在动物模型中具有保护作用。抑制补体激活也有抗炎作用。抗C5a单克隆抗体和PAF受体拮抗剂、TaX2抑制剂、白三烯抑制剂、环加氧酶和指状氧化酶抑制剂、NO合成酶抑制剂、磷酸二酯酶抑制剂等。,是抗花生四烯酸的代谢产物,已经进行了大量的动物实验和一些临床研究工作。

3.控制组织和器官损伤

脓毒症引起的组织损伤大多是由活化的中性粒细胞向组织和器官的迁移及其破坏性酶和反应分子的释放引起的。抑制中性粒细胞趋化、激活和粘附内皮细胞等措施可以阻断这一过程,如C5a单克隆抗体、IL-6单克隆抗体、磷酸二酯酶抑制剂、CD18单克隆抗体、内皮细胞-白细胞粘附因子单克隆抗体、IL-4和转移生长因子-β。抗氧化剂和氧自由基清除剂,如超氧化物歧化酶、脂质体型触酶、别嘌醇、去铁胺、二甲基亚砜、维生素C和E等。;蛋白酶抑制剂,如抑肽酶和抗凝血酶ⅲ,对组织损伤也有保护作用。

4、感染性休克抢救流程

救援大纲

1.积极控制感染

2.扩大血容量

3.纠正酸中毒

4.使用血管活性药物

5.使用糖皮质激素

6.心肾功能不全的预防和治疗

打开通向通道的静脉。

快速输入主要由晶体溶液和等离子体替代品组成的闪光剂。

纠正酸中毒。

微循环状态的准确识别与血管活性药物的合理使用。

氧气疗法。

抗生素的广泛使用。

使用肾上腺皮质激素。

给大剂量维生素c。

急救治疗

5% GS 1000ml+90万-120万红霉素或12万-16万庆大霉素。

5% GS 1000ml+青霉素钠盐400-800万单位,静脉滴注。

地塞米松10-20毫克,多巴胺40毫克,静脉滴注。

10% GS 500ml+alamin 20mg,静脉滴注。

纠正酸中毒,静脉注射5%碳酸氢钠200-300毫升。

阿托品1-2毫克,静脉注射。

5.感染性休克应该检查哪些项目

1.病原学检查

感染性休克应进行病原学检查,抗生素治疗前应常规进行血、脓培养。分离病原菌并进行药物敏感性试验。鲎试验有助于内毒素的检测。

2.血像

通过血象观察,白细胞数增加最多,中性粒细胞增多,核左移在15×109/升至30×109/升之间..血细胞比容和血红蛋白增加是血液浓度的标志。弥散性血管内凝血患者血小板逐渐减少。

3.血清酶的测定

专家表示,血清ALT、CPK、LDH同工酶的测定可以反映肝脏、心脏等器官的损伤情况。

4.血清电解质的测定

休克疾病的血型大多较低,血钾水平因肾功能状态而异。

5.酸碱平衡的血液生化检查

据专家介绍,二氧化碳结合力是临床常见的参数,但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时,必须同时进行血气分析,以测定血液pH值、动脉血pCO2、标准HCO3-和实际HCO3-以及缓冲碱和碱残留等。尿液酸碱度测量简单可行。血乳酸含量的测定具有预后意义。

6、尿常规和肾功能检查

肾功能衰竭时,尿液比重由初期的高变为低且固定;血尿素氮和肌酐升高;尿/血清肌酐比" 20;尿渗透压降低,尿/血浸润比为1.1;;尿钠排泄”40;肾功能衰竭指数1;钠排泄分数”1。上述检查可与肾前性肾功能不全相鉴别。

7、血液流变学及相关弥散性血管内凝血检查

专家说,休克时,血流减慢,毛细血管停滞,血细胞、纤维蛋白、球蛋白等。聚集,血液粘度增加,所以血液在初始阶段处于高凝状态,然后纤维蛋白溶解变成高凝状态。弥散性血管内凝血的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进:前者包括血小板计数、凝血酶原时间、纤维蛋白原、高岭土凝血活酶时间等;后者包括凝血酶时间、纤维蛋白降解产物、血浆鱼精蛋白二次凝固及乙醇凝胶试验和优球蛋白溶解试验。

8.其他检查

其他检查,包括心电图和x光检查,可根据需要进行。

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