对心 强心苷类的对心脏的作用
养生悦己强心苷对心脏的影响:
1、加强心肌收缩力
强心苷对心脏的选择性很高，但对正常人的心输出量影响不大，因为药物增强心肌收缩力的作用被血管收缩和外周阻力增强的作用所抵消。对于CHF患者，可明显增强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而缓解心功能不全的症状。。
心肌收缩的过程由三个因素决定:
①收缩蛋白和调节蛋白；
②物质代谢和能量供应；
③钙离子，激发-收缩耦合的关键物质。
已有研究证明强心苷对前两者无直接作用，但能增加心肌细胞内Ca2+的数量，这被认为是强心苷正性肌力作用的基本机制。最初的因素是心肌细胞膜上钠钾APT酶的抑制。这种酶是强心苷受体。即强心苷与心肌细胞膜上的受体结合后发挥正性肌力作用:
强心苷受体Na+-K+-APT酶，一种由α和β亚单位组成的二聚体。α亚单位是一个催化单位，具有8个疏水性跨膜α螺旋片段，其中h 1和H2之间的胞外环的12个氨基酸残基是强心苷结合位点，H3和H4之间的环也可能参与。强心苷与酶结合后，α亚基构象发生变化，酶活性下降。
在体内，地高辛治疗剂量对钠钾APT酶活性抑制约20%，导致心肌细胞内钾离子减少，钠离子增加。细胞内Na+的增加可刺激Na+-Ca2+交换系统的双向交换机制，最终导致细胞内Na+浓度降低，Ca2+浓度升高，肌浆网摄取和储存增加。此外，研究发现，当细胞内Ca2+少量增加时，还可通过心肌细胞膜钙通道增加动作电位两相流动的Ca2+，进而触发肌浆网Ca2+的释放，即“随钙释钙”。这样，在强心苷的作用下，心肌中可利用的Ca2+量增加，促进心肌细胞的兴奋-收缩耦合，从而使心肌收缩力增强。
正性肌力的主要特征是:
加速心肌纤维的缩短，缩短心室收缩期，缩短心电图Q-T间期，延长舒张期，从而增加心肌的供血和恢复；
心肌收缩力增强，心输出量血容量增加，心室内残余血容量减少，心室容积减小，壁张力降低，从而降低患者心肌耗氧量。
2.减慢心率
由于心输出量减少，交感神经活动增加，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器敏感性降低，心率增加。强心苷使心率减慢，是药物正性肌力作用的次生作用，即通过加强心肌收缩力产生的强脉搏波作用于窦压力感受器，反射性兴奋迷走神经，从而抑制窦房结，使心率减慢。此外，药物可以直接兴奋迷走神经和结神经节，增加窦房结对Ach的反应性。心电图显示P-P间期延长。
慢心率有利于缓解心功能不全的症状，因为慢心率可以减少心肌耗氧量，帮助心脏休息；同时，由于舒张期延长，可通过增加静脉回流血容量来改善心输出量；此外，冠状动脉血流量的增加有利于心肌营养供应。
3.对心肌耗氧量的影响
决定心肌耗氧量的主要因素包括心肌收缩力、心率、每分钟射血时间和心室壁张力，其中心室壁张力最为重要。心功能不全时，往往是因为心脏增大，心室壁张力增加，增加了心脏的耗氧量。此外，心率的加快进一步加重了心肌的耗氧量。强心苷可通过增强CHF的心肌收缩力来增加心肌耗氧量，但增强心肌收缩力会缩短射血时间，减少心室内残余血容量，减少心室容积，降低心室壁张力，对心脏负频率有综合作用。心肌总耗氧量不增反减。这也是强心苷的正性肌力作用不同于儿茶酚胺类药物的显著特点。这一特点对心脏增大、心绞痛的CHF患者有利，但对正常人或无心室容积增大的冠心病、心绞痛患者可增加耗氧量，但无益处。
4.对心肌电生理特性的影响
强心苷对心肌电生理的影响是复杂的，对心肌细胞有直接作用，通过迷走神经、心脏不同部位、不同剂量药物、不同条件有间接作用，反应不同，作用不同。
在治疗剂量下，强心苷可通过增加迷走神经兴奋性，加速K+流出，增加最大舒张电位与阈值电位的距离，从而降低窦房结自主性，减慢窦性频率，缩短心房有效不应期。
迷走神经刺激还能减缓Ca2+内流、房室结去极化和房室传导。这是强心苷治疗抗房扑和房颤的重要基础。
此外，强心苷还能抑制Na+-K+-ATPase的直接作用，降低细胞内K+，缩小最大舒张电位与阈值电位的距离，提高紫癜纤维的自律性，缩短ERP，这是地高辛中毒时发生室颤或室性心动过速的机制。
5.对心电图的影响
强心苷治疗剂量最早引起ECGT波的改变，其振幅下降，甚至下降。S-T节段减少，呈鱼钩形，与动作电位2期缩短有关；P-R间期延长反映了传导速度减慢。Q-T间期的缩短表明紫癜纤维和心室肌的APD持续时间缩短。P-P间期延长反映心率减慢。心电图检查不仅是判断临床是否使用强心苷的依据，也是检查药物是否中毒的依据。
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