传染病是由什么引起的 艾滋病是由什么原因引起的

原因和传播途径:艾滋病的传播主要是通过性行为和体液交换。体液主要包括有神经系统症状患者的精液、血液、阴道分泌物、乳汁、脑脊液和脑组织。其他体液，如眼泪、唾液和汗水，以少量存在，通常不会导致艾滋病的传播。一般的接触是不会传染艾滋病的，所以艾滋病患者在生活中不应该受到歧视，比如一起吃饭，握手都不会传染艾滋病。艾滋病患者吃过的食物和汤不会感染艾滋病病毒。艾滋病毒非常脆弱，离开人体，如果接触空，几分钟内就会死亡。艾滋病虽然可怕，但传播力不是很强，不会通过我们的日常活动传播。也就是说，我们不会被接吻、握手、拥抱、分享饭菜、分享办公用品、分享厕所、游泳池、分享电话、打喷嚏等方式感染。，而且不管我们照顾的是艾滋病毒感染者还是艾滋病患者。【/br/】A)唾液传播:一般情况下，接吻不会造成感染。但如果健康人口腔有伤口或破损处，艾滋病患者口腔也有破损处，如果双方接吻，艾滋病病毒就有可能通过血液传播。汗水不会传播艾滋病毒。艾滋病患者接触过的物体不能传播艾滋病病毒。但艾滋病患者使用的剃须刀、牙刷可能有少量来自艾滋病患者的血液；毛巾上可能有精液。如果与患者分享个人卫生用品，可能会被感染。因为滥交而得艾滋病的患者，往往还有其他性传播疾病。如果和他们共用个人卫生用品，即使没有感染艾滋病，也有可能感染其他疾病。因此，个人卫生用品不应与他人分享。 B)性交是艾滋病毒最常见的传播方式。生殖器疾病或溃疡会增加病毒感染的风险。艾滋病病毒感染者的精液或阴道分泌物中有大量病毒，会通过肛交和阴道性交传播。口交传播的概率很小。除非健康人口腔有伤口或破裂，否则艾滋病毒可能通过血液或精液传播。一般来说，接受肛交的人很容易被感染。由于肛门内部结构薄弱，直肠肠壁比阴道肠壁更容易受损，精液中的病毒可能会通过这些小伤口进入未感染的体内进行繁殖。这就是为什么男同性恋比女同性恋更容易感染艾滋病毒。这就是为什么在发现艾滋病毒的早期，它被一些人误认为是同性恋特有的疾病。现在艾滋病毒已经扩散到世界各地，艾滋病不再是同性恋者独有的疾病。【/br/】C)血源性输血传播:如果血液中有艾滋病病毒，输入这种血液的人就会被感染。血液制品传播:部分患者需要注射从血液中提取的某些成分制成的生物制品。部分血液制品可能含有艾滋病病毒，使用血液制品可能导致艾滋病病毒感染。【/br/】上世纪八九十年代，由于血液检测不包括艾滋病病毒，很多普通患者因为输血感染了艾滋病病毒。现在全世界都认识到了这个问题，所以发达国家因输血感染艾滋病病毒的可能性几乎为零。使用不干净的针头会使艾滋病毒从一个人传播到另一个人。比如静脉吸毒者共用针头；医院反复使用针头和吊针。不仅是艾滋病毒，其他疾病也可能通过针头传播。此外，使用被血液污染且未经严格消毒的注射器、针灸针和拔牙工具是非常危险的。所以在一些西方国家，政府也有向吸毒人员发放免费针头的部门，只是为了防止艾滋病的传播。【/br/】D)母婴传播如果母亲感染了艾滋病毒，很可能会在怀孕、分娩或哺乳期间感染孩子。但是，如果母亲在孕期服用抗艾滋病药物，婴儿感染艾滋病病毒的可能性会大大降低，甚至完全健康。感染艾滋病毒的母亲永远不应该用母乳喂养孩子。艾滋病的一个非常重要的特征:获得性，在病因学上是指获得性而非先天。艾滋病是由逆转录病毒引起的人类免疫防御系统疾病。当人体处于正常状态时，体内的免疫系统对各种病原体起到很好的“防御”作用。一旦感染了艾滋病病毒，人体这种良好的防御系统就会被破坏，防御功能就会降低。因此，病原体和微生物可以抓住机会穿透血液和受损伤口。此外，体内的一些异常细胞，如癌细胞，也趁机迅速生长繁殖，发展成各种癌症。换句话说，艾滋病患者的主要特征是免疫系统严重受损，身体抵抗力下降，甚至诱发严重感染和一些罕见的癌症。病毒来源:艾滋病起源于非洲。1979年也在海地青年中分发，然后由移民带到美国。1981年，美国报道发现了一种能破坏人类免疫系统的逆转录病毒。1983年，法国巴斯德研究所的Montagnier等人首次分离出一种病毒，当时被命名为淋巴结病相关病毒。1984年，加洛等人从一名获得性免疫缺陷综合征患者的活组织中分离出该病毒，并将其命名为人类T淋巴细胞病毒ⅲ型。同年，利维分离出了与获得性免疫缺陷综合征相关的病毒。这些病毒被鉴定为同一种病毒，属于逆转录病毒科。随后在1986年7月，被国际病毒分类委员会统一命名为HIV。人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种RNA病毒，可在体外淋巴细胞中培养，属于逆转录病毒科的慢病毒属。到目前为止，已经发现了两种类型的艾滋病毒:HIV-1和HIV-2。 1。HIV-1起源于中非，传播到海地、欧洲、北美和全世界。选择性侵入CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也可感染B细胞、小胶质细胞和骨髓干细胞。它是导致获得性免疫缺陷综合征的主要菌株。HIV-1的形态和结构:在电子显微镜下，HIV-1是直径约110纳米的圆形颗粒。病毒外膜由两层脂质层组成，是新形成的病毒从人体细胞萌发到细胞外时形成的，同时含有病毒蛋白成分和宿主细胞膜蛋白。锚定在外膜上的外膜糖蛋白由三个球状gp120分子和三个主干gp41分子组成。gp120以球形突出于病毒包膜外，而gp41与gp120相连，另一端穿过病毒包膜。胶囊内部是一个位于中心的钝锥形核心，核壳蛋白是p24。细胞核包含两条相同的单链病毒RNA链，Mg2依赖性逆转录酶、整合酶和蛋白酶。病毒外膜和核衣壳之间有一个基质蛋白P18，如图1所示。 HIV-1基因组及其功能:HIV-1病毒基因长度约10kb，两端有一个RNA序列称为长末端重复，约634bp长。LTR含有调节HIV基因表达的DNA序列，可以控制新病毒的产生，可以由宿主细胞或HIV蛋白触发。HIV-1病毒的基因组还包含三个基因，包括三个结构基因和六个调控基因。这三个结构基因是gag、pol和env。Gag基因编码病毒核心的结构蛋白，产生分子量为55×103的前体蛋白，该前体蛋白被拆分成4个较小的蛋白组分:P18、P24、P9和P7，共同构成病毒的核心蛋白结构。Pol基因编码一种大的前体多肽，包括三种蛋白质产物:蛋白酶p13、逆转录酶p66/p51和整合酶p31。Env编码一种含糖多肽前体gpl60，它被分成外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41。这六个调控基因分别是tat、rev、nef、vif、vpr和vpu，它们可以编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞、病毒复制和致病的能力。例如，tat基因编码一种分子量为14×103的蛋白质，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。Rev基因是HIV-1复制的必需基因，它可以促进非剪接病毒基因从细胞核向细胞质的转移。对结构蛋白有正向调节，对调节蛋白有负向调节。Gag和env蛋白在缺乏时不能合成。Vif编码一种分子量为23×103的蛋白质，可以产生传染性病毒粒子。Vpr编码一种分子量为15×103的蛋白质，有助于将病毒预整合复合体转运到细胞核，逆转录激活弱，能促进病毒蛋白的产生。Vpu编码一种分子量为16×103的蛋白质，可能影响新病毒颗粒的组装和释放。nef基因编码一种分子量为27×103的蛋白，该蛋白可下调LTR表达，降低HIV-1感染细胞的CD4表达，并对HIV复制产生负调节作用。根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，已确认HIV-1病毒有3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，N组的N亚型。HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型。HIV-1的M组病毒在全球流行，而O组病毒和HIV-2病毒在非洲的一些地方流行。HIV-1亚型A、B、B’、C、E在我国流行，B/C重组毒株在部分疫区也有发现。HIV-1如何感染细胞并复制:当自由HIV-1遇到CD4细胞时，HIV-1的一种以上包膜糖蛋白与靶细胞表面的CD4分子紧密结合，导致gp120分子内部结构发生变化，同时使gp120与靶细胞表面的辅助受体结合。受体可分为CC系统，如CCR2和CCR5，以及CXC系统，如CXCR4。一般gp120结合CCR5感染巨噬细胞，结合CXCR4感染T细胞。然后在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜融合。随后，病毒的核心部分被注入细胞质。虽然CD4 T细胞是艾滋病病毒感染的主要靶细胞，但免疫系统中其他有或没有CD4分子的细胞也可以被艾滋病病毒感染，其中单核巨噬细胞可以隐藏大量病毒，成为艾滋病病毒的储存仓库。一些CD4 T细胞也是艾滋病毒的重要储存库。这些细胞以稳定和不活跃的形式隐藏艾滋病毒。正常的免疫反应可以激活这些细胞，引起HIV复制，产生新的病毒体。最近的研究发现，如果没有树突细胞特异性HIV-1结合蛋白的帮助，CD4和CCR5巨噬细胞的HIV-1感染是无法完成的。DC-SIGN是分子量为44×103的树突状细胞表面蛋白。HIV-1入侵人体后，首先感染DC。在这个过程中，gpl20用于DC-SIGN。来完成特定的绑定。然后病毒被DC吞进了细胞。DC处理外来病毒抗原，并向T细胞提供抗原信息，以刺激抗病毒免疫反应。同时，在抗原呈递过程中，DC与T细胞直接接触，T细胞也将病毒传递给T细胞，造成T细胞感染。在细胞质中，HIV RNA在逆转录酶的作用下转录成单链DNA，这个单链DNA在DNA聚合酶的作用下作为模板复制第二条DNA链。这种双链DNA可以游离形式留在细胞质中，转录成HIV RNA也可以移入细胞核，也可以通过HIV整合酶整合到宿主的基因组DNA中，形成“前病毒”。它长期存在于原子核中。在某些条件下，“原病毒”通过转录产生艾滋病毒核糖核酸和核糖核酸，并转移到细胞质中。HIV mRNA的翻译产生新的HIV逆转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等。，组装成新的病毒体，以出芽的方式从细胞中萌发出来。共价整合在宿主细胞染色体上的HIV-1原病毒已成为宿主基因组的一部分。它与宿主细胞的DNA一起复制，并传递给后代细胞。因此，整合的前病毒总是被合成到宿主细胞的基因组中，或者被秘密转录，或者它们的基因被高水平表达，从而产生大量的子代病毒。 2。HIV-2病毒是1980年代中期从西非病人身上分离出来的另一种逆转录病毒，可导致获得性免疫缺陷综合征。主要限于西非，但现在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区都发现了HIV-2感染病例，中国也有少数病例。最近发现HIV-2不同品系之间存在差异。HIV-2的超微结构和细胞向性与HIV-1相似。就分子特征而言，HIV-2与猿猴免疫缺陷病毒SIV相似，但在结构蛋白，尤其是外膜蛋白方面与HIV-1不同。与HIV-1相比，它的核苷酸和氨基酸序列明显不同，只有40% ~ 50%与HIV-1相似，75%与一些SIV相似。HIV-2的基因组也有三个结构基因，gag、env和pol，还有tat、rev、nef、vif和vpr。不同的是，HIV-2没有vpu基因，但是在它的中心区域有一个vpx基因，而HIV-1没有，它的功能还不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，结构蛋白间的交叉反应最强，外膜蛋白间的交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2选择性地侵入CD4 T淋巴细胞，但其毒性不如HIV-1强。HIV-1和HIV-2在外部世界的反抗并不强烈。对热敏感，56℃可灭活30分钟。70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5% ~ 8%甲醛溶液、5000× L0-6 ~ 10000× L0-6有机氯溶液等一般消毒剂可灭活病毒。

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