硫酸氯吡格雷片 硫酸氢氯吡格雷片
是书瑶呀多次口服75 mg氯吡格雷后，氯吡格雷吸收迅速。母体化合物的血浆浓度非常低，通常低于给药2小时后的定量限度。根据尿中氯吡格雷代谢物的排泄情况，至少有50%的药物被吸收。
氯吡格雷在肝脏中广泛代谢。主要代谢产物为羧酸盐衍生物，无抗血小板聚集作用，占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75 mg后，在服药后1小时左右，代谢物的血浆浓度达到峰值。
氯吡格雷是一种前药。氯吡格雷被氧化形成2-氧代-氯吡格雷，然后水解形成活性代谢物。氧化主要受细胞色素P450同工酶2B6和3A4调节，1A1、1A2和2C19也有一定的调节作用。这种活性硫醇代谢物已经在体外分离出来，它可以快速且不可逆地与血小板受体结合，从而抑制血小板聚集。然而，在血浆中没有检测到这种代谢物。
在50-150毫克剂量范围内，氯吡格雷主要循环代谢物的药代动力学呈线性。
体外实验表明，氯吡格雷及其主要循环代谢产物与人血浆蛋白可逆结合，在较宽的浓度范围内不饱和。
口服C标记氯吡格雷后，5天内约50%经尿液排出，约46%经粪便排出。一次重复给药后，血浆中主要循环代谢物的消除半衰期为8小时。
氯吡格雷75 mg，每日1次，重复给药后，重度肾损害患者血浆主要循环代谢物浓度低于中度肾损害患者和健康受试者。与健康受试者相比，尽管ADP诱导的血小板聚集的抑制作用较低，但出血时间延长，与每天服用75 mg氯吡格雷的健康志愿者相同。而且，所有患者都有良好的临床耐受性。
健康志愿者和肝硬化患者分别给予单剂量和多剂量氯吡格雷，并评价氯吡格雷的药效学和药代动力学。结果显示，氯吡格雷75 mg安全，耐受性良好，每日1次，连用10天。肝硬化患者的氯吡格雷峰值血药浓度比健康志愿者高几倍。然而，肝硬化组和健康志愿者组血液中主要循环代谢物的浓度、对ADP诱导的血小板聚集的影响以及出血时间相似。
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