糖尿病酮症酸中毒症状 酮症酸中毒如何使用胰岛素

当胰岛素依赖型糖尿病患者胰岛素治疗中断或剂量不足时，当非胰岛素依赖型糖尿病患者遭受各种应激时，糖尿病的代谢紊乱加重，脂解加速，酮体产生增加超过利用时，酮体积聚，称为酮血症，其临床表现称为酮症。由于酮体蓄积导致的代谢性酸中毒称为糖尿病酮症酸中毒。此时除血糖升高和尿酮体强阳性外，血液pH值下降，血液二氧化碳结合能力小于13.5 mmol/L..

酮包括乙酰乙酸、β羟基丁酸和丙酮，主要是脂肪酸分解为脂肪酸并在肝脏代谢的产物。在正常情况下，身体会产生少量的酮体，当血液输送到心脏、肾脏和骨骼肌时，酮体被用作能量来源。血液中酮体浓度很低，一般不超过1.0 mg/dl，尿中检测不到酮体。当机体缺乏胰岛素或糖和脂肪分解时，酮体浓度增加，一部分酮体可通过尿液排出，形成酮尿症。酮是酸性物质。当它们在血液中积聚过多时，会使血液变酸，引起酸中毒，称为酮症酸中毒。

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的严重并发症，是糖尿病在应用胰岛素前死亡的主要原因。胰岛素问世后，其死亡率大大降低，现在仅占糖尿病患者死亡率的1%。

糖尿病酮症酸中毒的常见诱因有哪些？

(1)胰岛素依赖型糖尿病多因胰岛素中断、缺乏或衰竭而发生。

(2)非胰岛素依赖型糖尿病通常发生在以下应激条件下。如:①各种感染。最常见的诱因包括全身感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠道系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。②急性心肌梗死、心力衰竭、外伤、烧伤、手术、麻醉、重度精神刺激等。③进食障碍、胃肠疾病、高热等。，特别是伴有严重的呕吐、腹泻、厌食、出汗等。，这会导致严重的水分流失，而水分摄入不足或补液不足也会诱发这种疾病。

(3)妊娠期糖尿病或妊娠期、分娩期原发性糖尿病。

(4)胰岛素抵抗，因为受体不敏感，或者产生了受体抗体或胰岛素抗体。(5)继发性糖尿病伴有应激增加时，或使用糖皮质激素时。

糖尿病酮症酸中毒的临床表现有哪些？

糖尿病酮症酸中毒早期有乏力、乏力、极度口渴、烦渴、多尿。发生酮症时，可能会出现食欲不振、恶心呕吐，有时还会出现腹痛，尤其是儿童，有时会误诊为肠胃炎、急腹症。老年冠心病患者可能伴有心绞痛，甚至死于心肌梗死、心律失常、心力衰竭或心源性休克。糖尿病酮症酸中毒在pH值时的检测指标有哪些异常？

(1)尿液。肾功能正常时，尿酮体、尿糖强阳性。

(2)血液。血液检查常出现以下异常:①高血糖。大多为16.7 ~ 27.8 mmol/L；有时可达33.3 ~ 55.5 mmol/L以上。②高血糖。定性强阳性。③血脂升高。有时血清呈乳白色，是由高胆固醇血症引起的。④血液酸度。该病属于代谢性酸中毒，代偿期pH在正常范围，失代偿期低于正常，二氧化碳结合力可降至13.5mol/L以下，严重者可降至9.0mol/L以下。⑤电解质。大部分血钠下降，少数正常，初期血钾偏低。当少尿、失水和酸中毒严重时，可出现高钾血症。胰岛素治疗4 ~ 6小时后，血容量趋于恢复，大量钾通过尿液排出，葡萄糖利用增加，钾离子回到细胞；酮症酸中毒纠正后，细胞释放氢离子，摄取钾离子，于是出现低钾。⑥白细胞计数常增高。然而，在这种疾病中，白细胞计数和体温不能反映感染的存在与否。尿素氮和血清肌酐常因失水、循环衰竭、肾功能不全而升高，补液后可恢复。

糖尿病酮症酸中毒如何使用胰岛素？

自从1921年发现胰岛素以来，葡萄糖尿酮症酸中毒的胰岛素治疗剂量问题发生了很大变化。目前小剂量静脉滴注应用广泛。大剂量胰岛素的缺点是:易发生低血糖，导致心脑并发症；容易引起低钾血症引起的严重心律失常；容易诱发脑水肿，增加死亡率；诱发低磷血症、低镁血症和高乳糖血症。小剂量胰岛素的优点是:无延迟低血糖和低钾血症反应，简单易行，经济有效。(1)第一阶段。当患者确诊(或血糖大于16.7mol/L)时，在静脉滴注生理盐水或复方氯化钠液中加入普通胰岛素，用量为每小时2 ~ 8 U(一般为4 ~ 6 U)。两个小时后，血糖被重新检查。如果血糖降低到输注前水平的30%以下，胰岛素量就会增加一倍。如果血糖下降超过30%，则以原始量继续输注，直到血糖降至约13.9mol/L，并改变第二阶段治疗。

(2)第二阶段。当血糖降至≤13.9mol/L时，①可将原生理盐水改为5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖盐水。②继续滴注普通胰岛素，葡萄糖与胰岛素比例为2 ~ 4 ∶ 1(即每2 ~ 4 g葡萄糖给予1单位胰岛素)，直至血糖降至11.1mol/L左右，酮体阴性，尿糖(+)即可转入正常治疗。但在停止静脉输注胰岛素前1小时，应皮下注射胰岛素(一般为8U)，防止血糖跳回。

糖尿病酮症酸中毒如何复水？

(1)补液总量。一般是病人体重的10%。一般第一天的液量是3000~6000mL。

(2)补液的性质。血糖高(大于13.9mol/L)时，可用生理盐水或复方氯化钠溶液；当血糖降至13.9%mmol/L左右时，可改为5%葡萄糖溶液或糖盐水。

(3)补液速度。要看外周循环，血压，尿量，意识，心血管情况。一般入院前4小时平均剂量为1500 ml (750 ~ 2000 ml)，前12小时2500~3000mL，24小时3000~6000mL。对于患有冠心病或糖尿病性心脏病等心血管疾病的老年患者，补液不宜过多或过快，以免发生肺水肿。补液的量和速度可以根据中心静脉压来估计。

糖尿病酮症酸中毒如何补钾纠正酸？

(1)补钾要积极。糖尿病酮症酸中毒发生时，由于酸中毒钾从细胞中逸出，正常的血钾并不意味着钾代谢正常，实际上还是有钾流失的。此外，胰岛素治疗后，血容量有恢复的趋势，大量钾以尿液形式排出。同时，由于葡萄糖利用的增加，钾离子进入细胞，酮症酸中毒纠正后，细胞释放氢离子，吸收钾离子。因此，钾流失是本病的特点之一，应积极补钾。当血钾低于3.5mol/L时，钾流失大大增加，应积极补钾。如血钾高于5.5mol/L并伴有少尿或无尿，肾功能良好。至于什么时候开始补钾，过去大部分人认为钾葡萄糖水应该同时安静。近年来，各种观点倾向于更早补钾。除非血钾过高或出现肾功能不全或无尿，否则应同时补充胰岛素，即一开始就补充。补钾量一般为24小时6 ~ 10g。最好有血钾或心电图监测。钾慢慢进入细胞。补钾后至少5 ~ 7天可纠正缺钾。目前强调患者进食后仍需服用钾盐一周。

(2)矫酸不宜过早。因为这种病酸中毒的基础是胰岛素缺乏和酮酸产生过多，而不是HOC3损失过多，如果用胰岛素抑制酮体产生，促进酮酸氧化，酸中毒会自行纠正，所以补碱不宜过早。而碳酸氢钠(碳酸氢钠)过多过早的供应有以下缺点:①碳酸氢钠量大往往导致低钾血症；②脑脊液酸碱度异常降低；③钠负荷过大；④反应性碱中毒；⑤抑制含氧系统血红蛋白解离和组织缺氧；⑥引起脑水肿。因此，当pH值大于7.1时，不宜补碱。如果酸碱度低于7.1或二氧化碳结合力低于9.0摩尔/升，则需要补充碱。应该用碳酸氢钠代替乳酸钠。一般静脉滴注5%碳酸氢钠100mL。如果血液pH值为pH7.2或二氧化碳结合力大于13.5mol/L，应停止补碱。