nad 【杉宝解读】NAD+及其前体——阿兹海默症患者的福音
浩宇养生烟酰胺腺嘌呤二核苷酸相关前体物质
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸及其相关前体在阿尔茨海默病治疗中的应用
纳德布拉迪，罗斯·格兰特，和佩尔明德。Sachdev
流行精神病学
2018，31:160–166
4.483
我们应该熟悉老年痴呆症。综上所述，我们觉得自己很可爱，但是什么都不记得了。我们今天要分享的这篇综述主要描述了NAD+在中枢神经系统中的一些基本生物学表现和代谢过程。同时，结合现有的多项研究，笔者得出结论:NAD+具有良好的抗阿尔茨海默病潜能，通过补充一些相应的NAD+前体可以提高NAD+水平，从而达到治疗阿尔茨海默病的治疗效果。
烟酰胺腺嘌呤二核苷酸本身是一种必需的吡啶核苷酸，作为许多代谢途径之间的主要能量转移中间体，发挥着关键作用。NAD+也具有与其磷酸化衍生物NADP+和NADPH相似的化学性质。NAD+及其相关衍生物是体内400多种酶促反应中的主要辅酶，参与糖酵解、柠檬酸循环和线粒体氧化磷酸化等基础代谢过程。然而，近20年的研究表明，NAD+不仅是代谢的调节剂，而且被证明是许多参与DNA修复调节的酶的底物，还参与维持细胞内钙稳态、免疫功能和基因表达的表观遗传调节。SIRT沉默基因可以延长酵母和小型哺乳动物的寿命。
NAD+水平的降低发生在许多情况下，包括肥胖、神经退行性变和衰老。
NAD+水平增加会增加寿命和健康跨度,而其减少与加速老化和/或减少健康寿命有很大的联系,研究者甚至猜测,NAD+水平降低可能是老化过程的一个重要促进者。而衰老是诸如阿茨海默病等痴呆疾病主要的风险因素。因此,
补充NAD+前体可能对炎症和活性氧积累引起的脑损伤有神经保护作用。
许多证据强调NAD+在阿尔茨海默病中的潜在作用。
与相同年龄的对照大脑相比,
阿尔茨海默病患者死亡后，大脑颞叶和额叶皮质积累了更多的NAD+消耗。同样，研究发现，在脆弱的脑细胞中，NAD+转化增加。
阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白密切相关。相关研究发现，SIRTs与阿尔茨海默病中淀粉样β蛋白前体的非淀粉样通路有关。研究表明，增加NAD+的合成，激活SIRT1，可以预防神经元的轴突变性。同样，NAD+激活SIRT1显著降低了低聚淀粉样β蛋白的水平。SIRT1的过表达还能改善纤维性淀粉样β蛋白诱导的小胶质细胞活化，减少神经毒性趋化因子、细胞因子、活性氧和氮的释放。一般来说，发现增加核NAD+的合成，激活SIRT1可以降低阿尔茨海默病的风险。类似地，在阿尔茨海默病模型小鼠中加入NAD+或其前体已经显示出对阿尔茨海默病治疗的显著效果。
除上述外，据报道，NMN还可以改善中枢神经系统的功能，主要是通过改善淀粉样β低聚物引起的毒性和认知障碍，减少神经胶质反应性运动神经元的丢失，维持神经干细胞和祖细胞。NMN还能预防脑缺血引起的细胞凋亡，增强脑损伤后的神经发生。NMN治疗还可引起相应神经炎症因子的变化，减轻继发性神经损伤。
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在衰老过程中，大脑生理稳态的紊乱可能导致细胞功能受损，最终导致大脑完整性丧失，加速认知和记忆的衰退。相关研究表明，氧化应激增加会损害正常细胞生物能，增加必需核苷酸NAD+和ATP的消耗。NAD+及其前体已被证明可以通过饮食摄入以及治疗和管理体内多种炎症和代谢疾病来改善细胞稳态。随着年龄的增长，衰老脑中细胞NAD+储存量减少，但发现使用NAD+前体可以提高体内NAD+水平，减少细胞生物能的损伤。
因此，NAD+及其前体可能是维持大脑最佳细胞稳态功能的重要治疗策略。
各种食物中都含有NAD+前体,并可能以补充剂的形式转移到临床应用,但仅凭食物食疗补充的具体效果还有待验证。
1.nad+作为人体内重要的辅酶，参与人体细胞的数千种反应，通过维持线粒体功能、激活DNA修复酶和Sirtuins家族发挥抗衰老作用。但NAD+的水平会随着人年龄的增加而降低，其分子过大，无法直接补充，一般认为补充其前体来提高其水平。NAD+本身有四种前体:烟酸、色氨酸、烟酰胺和NR/NMN，但前三种有副作用。烟酸可引起面部潮红，色氨酸可引起恶心和头痛，烟酰胺可抑制Sirtuins引起的肝中毒。NMN和天然橡胶作为尚未发现副作用的前体，已成为补充NAD+最具竞争力的选择
2.阿尔茨海默病
它是一种进行性神经退行性疾病，起病隐匿。病因不明确，主要与遗传和环境因素有关；表现为进行性认知功能障碍和行为障碍；无药可治，综合治疗可缓解病情，延缓发展。临床表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视觉空技能障碍、执行功能障碍、人格和行为改变等。病因仍不清楚。那些在65岁之前患上这种疾病的人被称为老年痴呆症；65岁以后的人被称为老年痴呆症。
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