炎症吃什么药 炎症吃什么药

1.炎症该吃什么药

呼吸系统感染抗生素的选择

上呼吸道感染是一个总称，包括感冒、急性鼻窦炎、扁桃体炎、喉炎、咽炎。其病原体90%以上是病毒，如鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒等。细菌只占10%左右。这些患者大多数临床特征是血象低和病程短。主要治疗是休息，多喝水，对症治疗，不用抗生素。如果症状持续7-10天没有改善，并且出现发热、白细胞增多或化脓性或非化脓性并发症，可以使用抗生素。抗生素首选青霉素类，也可选择第一代、第二代头孢菌素和大环内酯类。抗生素的疗程一般为5~7天，有风湿、肾小球肾炎的为10~14天。如有严重化脓性并发症，可延长抗生素治疗疗程。

下呼吸道感染是最常见的传染病。包括急慢性支气管炎、肺部感染等。其病原体包括细菌、病毒、真菌、原生动物、支原体、衣原体等。成人细菌感染率为80%，儿童为70%。免疫抑制状态、高龄、大量使用激素和抗生素者真菌感染比例明显增加。目前医学界公认医院内下呼吸道感染的主要原因为革兰阳性球菌，其次为革兰阴性杆菌。医院感染约60%为革兰阴性杆菌，以铜绿假单胞菌为主。青霉素过去是治疗院外下呼吸道感染的首选药物，但近年来细菌的耐药性发生了很大变化。如肺炎球菌对苯唑西林和氨苄西林的耐药率为50%，对红霉素和克林霉素的耐药率为50%~70%。金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌对青霉素的耐药率在97%以上，对红霉素和克林霉素的耐药率在70%左右。国外也有耐万古霉素葡萄球菌的报道。但对复方磺胺甲恶唑和喹诺酮类药物的耐药率较低，尤其是新一代喹诺酮类药物。因此，复方磺胺甲恶唑与喹诺酮类药物联合应用往往能获得理想的疗效。治疗院内下呼吸道感染首选氨苄西林、阿莫西林或第二代头孢菌素。合并厌氧菌感染可加甲硝唑或克林霉素。根据血药浓度与效果的关系，抗菌效果随血药浓度的增加而增加，分次给药可增加总有效时间。β-内酰胺类抗生素应分阶段给药。对于轻中度感染，可以口服。对于严重下呼吸道感染或其他疾病的患者，建议静脉给药，可联合使用抗生素。一般两种组合都能达到满意的效果。

2.炎症的原因是什么

发炎的原因叫炎症因子。任何能引起组织损伤的因素都可能成为炎症因子。

1生物因素

生物因子是最常见的炎症因子，包括细菌、病毒、立克次体、原生动物、真菌、螺旋体和寄生虫。它们在人体内繁殖和扩散，或释放毒素，产生代谢产物，损伤组织和细胞，引起炎症。生物因素引起的炎症，临床上通常称为感染。

2物理因素

物理因素主要包括高温、低温、机械创伤、紫外线和辐射。物理因素的炎症效应与其种类、强度和时间有关。

3化学因素

化学因素主要包括外源和内源化学物质。外源化学物质包括强酸、强碱、强氧化剂和芥子气。内源性化学物质包括坏死组织的分解产物和在某些病理条件下积累在体内的代谢产物，如尿素。

4免疫反应

当机体免疫反应异常时，可引起不适当或过度的免疫反应，导致组织损伤和炎症。比如花粉过敏引起的过敏性炎症，自身免疫引起的系统性红斑狼疮等。各种过敏反应可引起组织和细胞损伤，导致炎症:ⅰ型过敏反应如过敏性鼻炎、荨麻疹；抗基底膜肾炎等ⅱ型变态反应；ⅲ型变态反应在于免疫复合物肾小球肾炎和ⅳ型变态反应如肺结核、伤寒等；此外，还有一些自身免疫性疾病，如淋巴性甲状腺炎和溃疡性结肠炎。

5坏死组织

缺血或缺氧可导致组织坏死，坏死组织是一种潜在的炎症因子。新梗塞边缘的充血和出血区是炎症反应。

3.什么是炎症

炎症:具有血管系统的活体组织对损伤因子的防御反应是炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。

炎症，人们通常称之为“炎症”，是身体对刺激的防御性反应，表现为红肿、发热、疼痛。炎症可以是感染引起的感染性炎症，也可以是非感染引起的非感染性炎症。通常炎症是有益的，是人体的一种自动防御反应，但有时，炎症也是有害的，比如对人体自身组织的攻击，透明组织的炎症等等。

生物世界中的个体，无论是植物还是动物，一旦受到内外环境的各种伤害因素的影响，都会产生各种反应。从原生动物、低等多细胞动物到血管系统不发达的无脊椎动物，对局部损伤都有自己的反应模式。

它们要么能吞噬破坏因子，要么被某些细胞包围刺激物后消化，要么通过细胞或细胞器肥大消除有害因子，但这些反应都不是炎症性的。在生物进化过程中，只有当体内血管系统发育时，才能出现以血管反应和上述各种反应为特征的复杂完善的炎症过程。因此，从系统发育的角度来看，可以认为血管反应是炎症过程的中心环节。

在炎症过程中，损伤因子一方面直接或间接破坏组织和细胞，另一方面通过炎性充血和渗出反应稀释、杀伤和包围损伤因子。同时，损伤组织可以通过实质和间质细胞的再生得到修复和愈合。所以可以说炎症是损伤和抗损伤的统一过程。

4.炎症是如何分类的

炎症对身体受损局部组织的反应称为炎症反应。

一:根据持续时间，可分为急性和慢性。急性炎症的特点是红肿、疼痛等。，即炎症主要由血管系统的反应组成。局部血管扩张，血液缓慢，血浆、中性粒细胞等血液成分渗入组织，渗出主要集中在静脉。但是，蛋白质等高分子物质的渗漏不能仅仅用血管内外的压差和胶体渗透压的压差来解释，这里关注的是各种能增强血管通透性的物质的作用。

这种物质主要包括:

组胺、5-羟色胺等胺类物质在炎症刺激后可引起即刻反应。

缓激肽、赖氨酰缓激肽和甲硫氨酰-赖氨酰-缓激肽代表的多肽。其共同特点是能使血管通透性亢进，平滑肌收缩，血管扩张，促进白细胞迁移。缓激肽和赖氨酰缓激肽的结构已经确定。

纤溶酶、激肽释放酶、球蛋白通透因子等蛋白酶。，本身不能是血管通透的活性物质。但能把激肽原变成激肽，发挥作用。

但这些物质作用于血管的部位和作用机制大多未知。组织学上可以看到急性炎症发生时血管渗出和修复过程的混合反应。巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，成纤维细胞增生。

2.炎症引起的主要组织变化可分为以下几种:变性炎症。渗出性炎症。增生性炎症。特异性炎症

5.临床医学中炎症的症状有哪些

局部表达式

体表炎症最为显著，常表现为红肿、发热、疼痛和功能障碍，其机制是:

1.红色:是炎症病灶充血所致。炎症早期，由于动脉充血，局部氧合血红蛋白增多，所以呈鲜红色。随着炎症的发展，血流缓慢、充血、停滞，局部组织含有更多的还原血红蛋白，所以呈暗红色。

2.肿胀:主要由渗出液引起，尤其是炎性水肿。在慢性炎症中，组织和细胞的增殖也会导致局部肿胀。

3.热:热是由动脉充血和新陈代谢增加引起的。白细胞产生的白细胞介素I、肿瘤坏死因子、前列腺素E可引起发热。

4.疼痛:引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎性病变中钾离子和氢离子的积聚，尤其是前列腺素、血清素、缓激肽等炎性介质的刺激，是引起疼痛的主要原因。炎性病变中的渗出物引起肿胀和张力增加，压迫神经末梢可引起疼痛，因此疏松组织发炎时疼痛相对较轻，而牙髓和骨膜的炎症常引起剧烈疼痛；此外，发炎的器官肿胀，增加了富含感觉神经末梢的包膜的张力，神经末梢被牵拉而引起疼痛。

5.功能障碍:如变性、坏死、炎性病灶实质细胞代谢功能异常、炎性渗出液引起的机械性梗阻和压迫等。，可能引起炎症器官功能障碍。疼痛也会影响四肢的活动能力。

一般反应

炎性病变以局部为主，但局部病变与整体相互影响。在严重的炎症性疾病中，尤其是当病原微生物在体内扩散时，往往会发生明显的全身反应。

生热

病原微生物感染常引起发热。病原微生物及其产物可作为发热激活剂，作用于产生EP的细胞，产生EP，再作用于体温调节中枢，使其设定点上移，从而引起发热。

体温升高到一定程度可以增强新陈代谢，促进抗体形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝脏屏障的解毒功能，从而提高机体的防御功能。但如果发热超过一定程度或长期发热，会影响机体的代谢过程，引起多系统特别是中枢神经系统的功能障碍。如果炎症性疾病非常严重，体温不升高，说明机体反应性差，抵抗力低，是预后不良的标志。

白血球增多

在急性炎症，特别是细菌感染引起的急性炎症中，外周血白细胞计数可明显增加。严重感染时，外周血幼稚中性粒细胞比例常增高，临床称为“核左移”。这反映了患者对感染的强烈抵抗力和感染的严重程度。

在一些炎症性疾病中，如伤寒、病毒性疾病、立克次氏体感染和一些自身免疫性疾病，血液中的白细胞往往不增加，有时反而减少。当支气管哮喘和寄生虫感染发生时，血液中的嗜酸性粒细胞计数增加。

单核吞噬细胞系统的细胞增殖

单核吞噬细胞系统中的细胞增殖是机体防御反应的表现。在炎症过程中，尤其是病原微生物引起的炎症过程中，单核吞噬细胞系统的细胞往往会有不同程度的增殖。常表现为局部淋巴结肿大、肝脾肿大。骨髓、肝脏、脾脏和淋巴结中的巨噬细胞增殖，吞噬和消化能力增强。淋巴组织中的b、T淋巴细胞也增殖，释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强。

实质器官的病理变化

炎症严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍和发热的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞会发生不同程度的变性、坏死和器官功能障碍。