临床表现 DIC主要临床表现
养生桃桃DIC的主要临床表现为出血、多器官功能障碍、休克和贫血。最常见的是出血。前三种症状在急性DIC中更常见:
1.出血:约70% ~ 80%的DIC患者以不同程度的出血为首发症状，如紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、手术伤口出血、创伤性出血、内脏出血等。出血的机制与以下四个因素有关。
大量消耗凝血物质:广泛的微血栓形成导致大量消耗各种凝血因子，包括Fbg、FV、Fⅷ、FIX、FX和血小板，因此DIC也被称为消耗性凝血病。
纤溶功能的二次增强:纤溶功能的增强产生大量的PLn，既能降解Fbn/Fbg，又能水解各种凝血因子，进一步降低凝血因子，加重凝血功能障碍，引起出血。
纤维蛋白降解产物的抗凝作用:PLn降解Pbs/Fbn产生各种不同分子大小的多肽成分，统称为纤维蛋白降解产物，大部分具有较强的抗凝作用:①X、Y片段可与纤维蛋白单体形成可溶性FM复合物，阻碍FM交联形成可溶性纤维蛋白；d片段能抑制FM交联聚合。②片段y和e具有抗凝血酶活性。③大多数成分能抑制血小板粘附和聚集。FgDP/FDP各成分的作用明显降低机体的止血和凝血功能，这是DIC时出血的重要机制。
血管损伤:DIC发生发展过程中，原病因及继发性缺氧、酸中毒、细胞因子、自由基等多种因素均可对微小血管壁造成损伤，这也是DIC出血的机制之一。
2.多系统器官衰竭:由于DIC的病因不同，受累器官和各种器官微血栓的严重程度不同，不同器官系统的代谢和功能障碍或缺血性坏死程度也可能不同，严重者可导致器官功能障碍甚至衰竭。临床上，两种或两种以上不同的器官功能障碍症状常同时或先后出现，如呼吸困难、少尿、无尿、恶心、呕吐、腹部或背部疼痛、发热、黄疸、低血压、意识障碍及各种精神和神经症状。DIC引起多器官功能衰竭的机制与微血栓形成、微循环灌注障碍、缺血再灌注损伤、白细胞活化和炎症介质以及器官功能障碍对其他器官的影响有关。MSOF通常是DIC导致死亡的重要原因。
3.休克的某些原因可引起DIC和休克，如内毒素血症、严重烧伤等。:由于不同个体内部条件和病因性质的差异，对凝血-抗凝平衡或微循环功能影响的严重程度不同，可先出现DIC或休克的特征性病理改变，或几乎同时出现。DIC或休克在发展过程中也会引起休克或DIC。如上所述，暴发性脑膜炎球菌败血症引起休克时，可伴有大面积皮肤瘀斑等体征，本质上属于典型的DIC。
DIC的病理过程中有许多与休克有关的因素。微血栓，减少血容量。②出血可影响血容量。③DIC可引起肾上腺素能神经兴奋；还能通过激活激肽和补体系统产生激肽、组胺等血管活性介质，降低外周阻力，引起血压下降。④FDP成分A、B、C能增强激肽和组胺的作用，扩张微血管，增加通透性，外渗血浆。⑤心功能下降。除了心内微血栓直接影响心脏泵功能外，肺微血栓导致肺动脉高压，增加右心后负荷；DIC时组织器官缺血缺氧可引起代谢性酸中毒，酸中毒可引起心肌收缩舒张功能障碍。由于上述因素，血容量、血容量、心功能和心输出量减少，并且由于血管扩张和外周阻力，血压可以显著降低。
4.微血管溶血性贫血:弥散性血管内凝血过程中，红细胞可被阻断在微血管中。当红细胞通过沉积的Fbn细丝或VEC裂隙时，受到血流的冲击和挤压，被医学教育教育网收集，对红细胞造成机械损伤。因此，循环中出现各种形状特殊的变形红细胞或头盔、星形、多边形、小球体等不同形状的红细胞碎片，称为分裂细胞。这些红细胞和细胞碎片的脆性明显增加，容易破裂和溶血。DIC早期有轻度溶血，不易检出，后期容易在外周血进行医学教育。各种形态特殊的红细胞畸形，通过网收集整理。外周血中破碎的红细胞数量在2%以上，有助于DIC的诊断，但这种红细胞碎片并不仅仅见于DIC。由于溶血性贫血的临床症状，慢性DIC和一些亚急性DIC常被称为微血管溶血性贫血
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