视网膜脱落原因 视网膜脱落是怎么回事

本站介绍:本文详细介绍了视网膜脱离的病理原因，以及是什么原因导致视网膜脱离。

一、视网膜脱离的原因

一、疾病的原因

与视网膜本身、玻璃体、眼球本身的状况甚至遗传因素有关。

二、发病机制

1.视网膜变性和泪液形成由于视网膜结构复杂，血液供应独特，容易因各种原因引起变性。周边和黄斑是退化的好部位。视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。在裂隙出现之前，以下变化是常见的

点阵变性:点阵变性与视网膜脱离关系最为密切。40%的孔源性脱离眼是由这种骨折引起的。也可见于正常眼球，约占7%。晶格退化没有种族或性别差异，它侵入双眼。它的形成和位置往往是对称的。多见于赤道与颞侧或颞上象限锯齿缘之间，呈梭形和条状岛状病灶，边缘清晰。长轴平行于锯齿边缘，病变面积变化较大，长及左右各1DD至1/2以上周长，宽0.5DD至2DD。病变的视网膜变薄了。有许多白线，交错成网格立面。这条线与病变外的视网膜血管相连，实际上是闭塞的外周血管或管状白鞘。有时在病变处可以看到白色的色素团块，称为色素变性。色素来自视网膜色素上皮。

囊性变:发生于黄斑及颞下侧锯齿缘附近，边缘清晰，圆形或类圆形，暗红色。小的腔隙可以融合成大的囊，所以它们的大小差异很大。眼底周边出现网状囊性变，呈簇状，稍隆起小红点，附近玻璃体有纤维或颗粒状混浊。开始时，黄斑囊样变性表现为一个小的蜂窝状空腔，尤其是在没有红光检查时。周边或黄斑的小囊腔逐渐合并成大囊腔。前壁常因玻璃体牵拉而破裂，但只有前后壁破裂时，才成为真正的撕裂，引起视网膜脱离。

囊变是一种影响视网膜营养代谢，引起其神经成分分解，从而在其内丛状层或内外核层形成腔隙的改变。腔内充满含有粘多糖的液体。

类霜变性:多发生在赤道附近和锯齿状边缘，视网膜表面可见部分被微小白色或微黄色发亮颗粒覆盖的区域。厚薄不均，好像视网膜上覆盖了一层霜。这种变性可以单独发生。也可与格子样变性、囊性变性共存。类霜变性是在赤道附近合并成一条带状，也叫蜗牛状变性。

铺路石样变性:一般见于40岁以上的近视患者。我看到更多的眼睛。多发生于下周边眼底，表现为淡黄色圆形或类圆形，边界清楚的多发性萎缩性病变，边缘有色素沉着，大小病灶排列整齐。就像一块铺路石。脉络膜毛细血管网在病变中心萎缩，暴露脉络膜血管甚至苍白的巩膜。如果变性区是玻璃体牵拉引起的，会导致视网膜裂孔的形成。

视网膜加压美白和非加压美白:巩膜凹陷后，眼底凸起变成不透明的灰白色，称为加压美白。病变进一步加重时，即使不加压也呈灰白色，称为非加压白化，有时其后缘形成明显的隆起。多见于眼底上部周边，被认为是玻璃体牵拉的指征。如果玻璃体脱落扩张，可撕裂后缘形成撕裂孔。

干燥视网膜的纵向褶皱:褶皱从齿缘延伸到赤道。是过度生长的视网膜组织的折叠。一般不需要治疗，但也有可能客观上在褶皱后端牵拉玻璃体，造成裂隙。

2.玻璃体变性是导致视网膜脱离的另一个关键因素。正常情况下，玻璃体是透明的胶状结构，填充在眼球后部的4/5 空腔内，支持视网膜神经上皮层与色素上皮层的附着。除睫状体扁平部至锯齿缘及视盘和视网膜周围粘连外，其他部位仅紧密附着于视网膜内界膜，但无粘连。

视网膜脱离前，常见的玻璃体变性改变包括相互关联的玻璃体脱离、液化、混浊、成膜、冷凝等。

玻璃体脱离:玻璃体脱离是指玻璃体界面与密切接触的组织之间出现空间隙。多见于高度近视和老年患者，玻璃体各部位的外界面均可脱离，尤其是与视网膜脱离关系密切的玻璃体后脱离和玻璃体上脱离。

玻璃体脱离的主要原因是玻璃体中的透明质酸解聚脱水，在玻璃体中形成一个或多个小的液化腔，这些液化腔相互融合形成较大的腔。如腔隙内液体突破玻璃体外界面进入视网膜，引起玻璃体与视网膜内界膜分离。如果脱离物与视网膜之间存在某种病理性粘连，则可能因牵拉而发生视网膜撕裂。

玻璃体液化:玻璃体液是玻璃体由凝胶状态变为溶解状态，是玻璃体新的代谢紊乱引起的胶体平衡的破坏。对于高度近视和老年患者也很常见。液化一般从玻璃体中心开始，出现一个光学空，逐渐扩大，或者几个较小的液化腔可以合并成一个较大的液化腔。半透明的灰白色丝束或絮状物在液化室内漂浮和摇摆。

玻璃体混浊及浓度:玻璃体混浊的原因有很多，但与原发性视网膜脱离有关的都是由于玻璃体支架结构破坏所致，因此常与玻璃体脱离、液化并存。混浊的纤维束可能导致视网膜撕裂。

所谓玻璃体冷凝也是玻璃体混浊的一种，是玻璃体高度液态时支架结构脱水变性形成的透明体，故可称为萎缩性冷凝。与前部玻璃体脱离时外界面膜状混浊和玻璃体液化腔内拖状或絮状混浊相比，性质上没有太大区别，只是调和程度更严重，视网膜脱离的风险也更强。

玻璃膜形成:视网膜周围广泛增生膜共同形成的机制非常复杂，目前尚不完全清楚。可能涉及胶质细胞、游离色素上皮细胞及其转化的巨噬细胞和成纤维细胞。增殖膜沿视网膜前后界面或玻璃体外界面生长。收缩后可牵拉视网膜收缩，形成一些固定的黏合褶皱或星形褶皱。甚至整个后视网膜收缩在一起，形成一个封闭的漏斗状。

这种增生膜见于视网膜脱离前、中、后的视网膜脱离患者。前者的脱离也是视网膜脱离的重要原因。

综上所述，所谓的原发性脱离只是一个成语，实际上是继发于视网膜和玻璃体的变性。视网膜裂孔和玻璃体液化、脱离和病理性视网膜粘连是引起原发性视网膜脱离的两个必要条件。比如发现有些病例有明确的视网膜裂孔，只要玻璃体健康就不会发生视网膜脱离。同样，只有玻璃体变性，没有视网膜裂孔时，也不会发生视网膜脱离。例如，已经观察到45-60岁的人中有65%有玻璃体后脱离，其中只有少数人有视网膜脱离。这也说明视网膜脱离是视网膜变性和玻璃体变性相互作用的结果。视网膜裂孔往往是在各种变性表现的基础上，由玻璃体病理性粘连牵拉形成的。玻璃体的液化和脱离一方面削弱了视网膜神经上皮层对色素上皮层的附着支持力，另一方面液化玻璃体从裂孔灌注到神经上皮层下。

此外，还观察到视网膜裂孔多发生在眼底上、下斜肌对应的附着点，因此推测与这些肌肉的牵拉有关。还发现大多数患者回忆眼底部轻微外伤史，认为脱离与外伤有关。其实除了少数特殊情况如眼球严重钝性损伤外，斜肌牵拉和外伤只能视为视网膜脱离的诱因。

3.危险因素

与近视的关系:视网膜脱离多发生于近视患者。在孔源性视网膜脱离病例的大样本中，近视屈光度在-6.00 d以上的患者较多，近视患者孔源性视网膜脱离的发病年龄较正视眼患者年轻。近视的病变主要在眼球后段。从赤道开始，眼球后段逐渐扩张，脉络膜毛细血管层收缩、变薄甚至消失，视网膜也发生变性收缩，玻璃体也出现液化。有了这些致病因素，就容易发生视网膜脱离。

眼外肌运动的影响:四条直肌的末端位于锯齿状边缘的前方，其运动对视网膜影响不大。但斜肌止于眼球后部，上斜肌向下牵拉眼球，玻璃体的引力可能与颞上象限视网膜的裂隙有关。黄斑区易发生囊性变，可继发于裂孔。有人认为也与运动时下斜肌的牵拉有关。有人观察了286例视网膜脱离手术中裂孔的分布。发现68.4%的裂孔位于视网膜颞侧，47.49%对应于上斜肌和下斜肌的末端，即裂孔位于颞上象限，多集中于右眼10 ~ 11点、左眼1 ~ 2点和角膜缘后13 ~ 15 mm。此外，在角膜缘后11 ~ 1点和16 ~ 22 mm处常出现较大的蹄形孔。颞下象限裂伤集中在右眼8 ~ 9点，左眼3 ~ 4点，角膜缘后16.46 ~ 26 mm，水平来回走行。

与眼外伤的关系:眼挫伤后锯齿缘断裂，可发展为视网膜脱离。青少年眼外伤在视网膜脱离中的患病率较高？？？18.71%~20%。动物实验证明，眼球挫伤瞬间眼球变形可引起视网膜远周边部撕裂。此外，严重的外伤会直接在赤道产生视网膜撕裂。由于外伤引起的后极毛细血管循环停滞、视网膜震荡和玻璃体牵拉，黄斑囊样变性可发生黄斑裂孔或发展为裂孔。除了与外伤关系明确的视网膜脱离外，其他病例多为视网膜和玻璃体变性或粘连，有视网膜脱离的内在因素，外伤只是作为诱发视网膜脱离的诱因。

与遗传的关系:部分视网膜脱离病例发生在同一家系，说明该病可能有遗传因素，可能存在隐性遗传或不规则显性遗传。病理性近视多有正遗传，视网膜脱离发生率较高。此外，双眼视网膜脱离患者双侧眼底病变多呈对称性，这也说明部分视网膜脱离可能与先天生长发育因素密切相关。

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