佝偻病会遗传吗 母亲佝偻病会遗传宝宝吗 佝偻病的主要致病原因有哪些

一、母亲佝偻病会遗传宝宝吗

佝偻病不能遗传。佝偻病主要是由于孩子在母亲肚子里或出生后缺乏维生素D，导致钙吸收不正常。只要给孩子适当补钙，晒太阳，吃维生素D3，就不会有佝偻病。

佝偻病，即维生素D缺乏性佝偻病，是一种全身性、慢性和营养性疾病，其特征在于由婴儿、儿童和青少年中维生素D缺乏引起的钙和磷代谢紊乱引起的骨病。佝偻病的主要特征是生长中的干骺端软骨板和骨组织钙化，维生素D缺乏导致成熟骨钙化。这种疾病的高危人群是2岁以下的婴儿，服用足够的维生素d是可以预防的，近年来严重佝偻病发病率逐年下降，但北方佝偻病发病率高于南方，轻中度佝偻病发病率仍相对较高。可在体检时发现，也可表现为低钙血症、惊厥、生长迟缓、不适、易怒或婴儿期呼吸道感染。

维生素D缺乏性佝偻病是一种可以预防的疾病，如果婴儿有足够的时间进行户外活动，是可以预防的。因此，认为保证儿童每日摄入维生素D400IU是防治的关键。

二、佝偻病的主要致病原因有哪些

1.围产期维生素D缺乏

有研究指出，虽然母亲在妊娠晚期每天补充400IU维生素D对足月儿血液循环中的25-OH-D3影响不大，但与孕期定期补充的母亲相比，孕期不补充的新生儿维生素D很快就会下降到不足的水平，因此早产和双胞胎更容易出现储存不足的情况。

2.日照不足

因为城市生活中高楼遮挡阳光；空气污染；冬季寒冷，日照短，紫外线弱；没有足够时间的户外活动；或者户外活动时皮肤暴露较少；气候、季节、大气云量、纬度、肤色、皮肤暴露程度都会影响内源性维生素D的产生。

3.增长速度快

如出生体重偏低、早产、双胞胎、疾病等因素，婴儿恢复后生长发育相对较快，需要更多的维生素D，但体内储存的维生素D不足，容易发生佝偻病。

4.食物中维生素D补充不足

因为天然食物中维生素D很少，纯母乳喂养，户外活动不足，如果不补充维生素D，维生素D缺乏导致佝偻病的风险会增加。

5.疾病和药物效应

胃肠或肝胆疾病影响维生素D的吸收，如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等。肝肾损伤严重可引起维生素D羟基化障碍，1，25-OH2-D3产生不足，引起佝偻病。长期使用抗惊厥药物可使体内维生素D缺乏，如苯妥英钠和*，可刺激肝微粒体中氧化酶系统的活性，加速维生素D和25-OH-D3分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素可以抵抗维生素d对钙的转运。

三、佝偻病会有哪些并发症

这种疾病主要导致婴儿抬头、坐着、站着和走路晚。关节松弛和过伸，大脑皮层功能障碍，条件反射形成缓慢，语言发育落后，贫血等症状。在一些严重佝偻病的儿童中，还会出现其他的骨骼变形，如鸡胸、漏斗胸、X腿、O腿、肋骨珠、手镯、脚链等。

佝偻病的临床分期和分级佝偻病的诊断标准是1961年在黑龙江召开的全国儿科学术会议上制定的，后在1977年和1980年两次全国防治佝偻病科研合作组会议上修订。为便于防治工作，现修改如下。

临床分级

佝偻病的主要病理是骨样组织增生、骨基质钙化等骨改变。根据骨骼变化的体征程度，可分为:1。轻度:颅骨软化，囟门增大，轻度改变如方颅骨、串珠、肋软骨沟等。2.中度:典型的串珠、手环、肋软骨沟、轻度或中度鸡胸肉、漏斗胸、O型或X型腿，以及烟囱门关闭较晚、出牙较慢等明显变化。3.严重:肋软骨沟、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形、O型或X型腿、病理性骨折等明显严重改变。

临床阶段

这种疾病的发生和发展是一个持续的过程。根据年龄、病史、症状、体征、X线和血液生化，可分为活动期、恢复期和后遗症。无条件x光和血液生化检查只能根据临床资料进行分析。1.初期:一般从3个月左右开始发病。早期常出现非特异性神经精神症状，如夜惊、出汗、易怒等。枕头秃顶也很常见。同时，可能会有轻微的骨骼变化迹象。x线片可能无异常，或暂时性钙化带模糊变薄，干骺端可能稍增宽。血液生化变化轻微，血钙磷正常或略低，碱性磷酸酶正常或略高。2.发病:常见于3个月至2岁的儿童。有明显的夜惊、出汗、易怒等症状。同时，可能有中度骨骺改变迹象。x线片显示暂时性钙化带模糊消失，干骺端增宽，边缘不规则呈云絮状、刷状或杯状，骺软骨增宽。血钙和磷降低，碱性磷酸酶升高。3.恢复期:活动期日晒或维生素D治疗后，症状消失，体征逐渐减轻，恢复。x线片显示暂时性钙化带重新出现，增宽增厚。血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。4.后遗症:多见于3岁以后的儿童。治疗或自然恢复后，症状消失，骨质改变不再进展。x线和血液生化检查正常，只留下不同程度的骨畸形。治愈标准:症状消失1-3个月，体征缓解或恢复正常，观察3-6个月无变化。轻中度患者一般不会留下后遗症。严重者可能有不同程度的骨骼畸形。x线及血液生化检查正常，或仅暂时性钙化带增宽、密度增厚。

四、佝偻病的临床表现有哪些

多见于婴幼儿，尤其是3 ~ 18月龄。主要表现为生长最快部位的骨骼变化，可影响肌肉发育和神经兴奋性。不同年龄有不同的临床表现。临床上，该病可分为以下几个阶段:

1.初期

6个月以内，尤其是3个月以内的婴儿可以发现。大多表现为神经兴奋性增高，如易怒、烦躁、多汗、枕秃等。这个阶段往往没有骨病，骨骼X线可以正常，或者钙化带略模糊；血清25-OH-D3降低，PTH升高，血钙降低，血磷降低，碱性磷酸酶正常或略高。

2.活动周期

当病情持续恶化时，会出现典型的骨改变，如PTH功能亢进、钙磷代谢异常等。6个月以内婴儿佝偻病主要是颅骨改变所致，前边缘软，颅骨薄，轻按感觉像“乒乓球”。6个月后，骨缝周围可能会有乒乓感，但额骨和顶骨的中央部分往往会逐渐增厚。到7-8个月，头型变成“方颅”，头围比正常大。骨骺端因骨样组织堆积而增大，沿肋骨方向在肋骨与肋软骨交界处可达圆形隆起，自上而下呈串珠状突起，尤其是第7 ~ 10肋部，称为佝偻病串珠；严重的情况下，手腕、脚踝处还会形成钝圆形环状凸起，称为手足镯。1岁左右的儿童可看到胸骨及相邻软骨向前突出，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病患儿胸腔下缘形成水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟。

儿童坐立后，韧带松弛可导致脊柱畸形。由于骨质软化，肌肉关节松弛，一岁以后，站立行走后双下肢负重，股骨、胫骨、腓骨可能弯曲，导致严重的膝内翻或膝外翻样下肢畸形。可能是由于严重的低血磷，使肌肉糖代谢紊乱，使全身肌肉松弛，肌肉紧张度降低，肌肉力量减弱。

在此阶段，除血清钙稍低外，血液生化变化更为显著。x线显示长骨钙化带消失，干骺端呈刷状、杯状改变，骨质变薄，骨皮质变薄；可能有骨弯曲畸形或青枝骨折，骨折可能无临床症状。

3.复苏期

在上述任何一个时期，经治疗或阳光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙磷逐渐恢复正常，1 ~ 2个月碱性磷酸酶降至正常水平。治疗2 ~ 3周后，骨X线改变改善，出现不规则钙化线。之后钙化带变得致密增厚，逐渐恢复正常。

4.后遗症期

多见于2岁以后的儿童。由于婴幼儿佝偻病严重，不同程度的骨骼畸形依然存在，如O型腿、X型腿、鸡胸等。无临床症状，血液生化正常，X线检查骨干骺端病变消失。