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新生儿黄疸症状 新生儿黄疸症状及危害 新生儿黄疸的病因

导语:一、认识新生儿黄疸的症状新生儿黄疸分为生理型和病理型。新生儿黄疸的症状因类型不同而不同。新生儿生理性黄疸症状如下:新生儿出生后第2 ~ 3天皮肤黄,眼球白,口腔黏膜白。一般在面部和胸部比较明显,但手掌和脚不黄。第4-6天最明显。足月儿在出生后第10 ~ 14天消退,早产儿可以持续到第3周。在此期间,孩子们的状况普遍良好,没有其他不

一、认识新生儿黄疸的症状

新生儿黄疸分为生理型和病理型。新生儿黄疸的症状因类型不同而不同。

新生儿生理性黄疸症状如下:

新生儿出生后第2 ~ 3天皮肤黄,眼球白,口腔黏膜白。一般在面部和胸部比较明显,但手掌和脚不黄。第4-6天最明显。足月儿在出生后第10 ~ 14天消退,早产儿可以持续到第3周。在此期间,孩子们的状况普遍良好,没有其他不适。

新生儿出现生理性黄疸是正常的,但家长要密切关注。一般来说,生理性黄疸较轻,血液中胆红素浓度较低,不会影响儿童智力。

病理性黄疸症状如下:

儿童黄疸可能在出生后24小时内出现,或持续存在,或消退后再次出现,或黄疸逐渐加重。

病理性新生儿黄疸也可引起其他疾病,如核黄疸。发生时,儿童黄疸明显加重,开始出现嗜睡、吸奶无力或呛奶,肌张力下降。呻吟、尖叫、抽搐、呼吸衰竭等严重症状。部分患儿死于呼吸衰竭,存活的患儿往往有智力低下、脑瘫等后遗症。

二、新生儿黄疸都有什么危害

生理性黄疸通常是新生儿肝功能不成熟所致。随着新生儿肝脏处理胆红素能力的增强,黄疸会自然消退,因此父母一般不需要对生理性黄疸进行额外的护理。儿童黄疸时,可喂温开水或葡萄糖水利尿,黄疸很快消退,不影响儿童。

需要注意的是,严重的病理性黄疸可并发脑核性黄疸,通常称为“核性黄疸”,对神经系统造成损害,导致智力低下等严重后遗症,甚至导致儿童死亡。父母需要仔细观察孩子黄疸的变化。当有特殊情况时,应及时送医院,并请医生帮助。

千万不要忽视新生儿黄疸的危害。黄疸的根本原因是体内胆红素的过度积累。我们的肉眼可以看到黄色的皮肤。其实我们看不到的是,身体所有的组织器官都更加严重。“黄”,真正可怕的不是“黄”,而是胆红素对神经系统组织有很高的亲和力和不可逆的损伤。一旦对神经系统造成损伤,就不容易恢复,神经系统受到轻微损伤。

三、新生儿黄疸多久才好

新生儿生理性黄疸:新生儿黄疸在出生后2-3天开始出现,4-5天最明显,7-14天自然消退。一般情况良好,无不良反应,称为“生理性黄疸”。因为早产儿肝功能比较不成熟,黄疸出现的时间比较晚,可能在第三天或者第四天,而且持续时间比较长,早产儿黄疸可以持续14天或者更久。

新生儿母乳性黄疸:黄疸从出生后4-7天开始,持续2个月左右,以未结合胆红素增加为主,无临床症状。

新生儿病理性黄疸:黄疸出现较早,发生在出生后24小时内。黄疸持续时间长。出生2-3周后黄疸持续甚至加深。黄疸严重,全身呈金黄色或黄疸,手掌和脚底有明显黄疸,或血清胆红素大于12-15mg/升。贫血或大便颜色苍白的患者。体温异常,食欲差,呕吐者。

如果是生理性黄疸,不需要治疗。如果是病理性黄疸,主要治疗是蓝光。因此,有必要去医院儿科进行治疗,并对经皮胆红素进行复检,以了解治疗效果。病理性黄疸无论何种原因,在重症病例中均可引起核性黄疸,预后较差。除了对神经系统的损害,严重的病例还会导致死亡。

四、黄疸的产生原因是哪些

1.胆红素生成过多

这是因为大量红细胞被破坏后,未结合胆红素的形成增加,大量未结合胆红素被转运到肝脏,必然会增加肝脏的负担。当它超过肝脏吸收和结合未结合胆红素的能力时,会导致血液中未结合胆红素的浓度增加。此外,大量溶血引起的贫血使肝细胞处于缺氧缺血状态,其吸收和结合未结合胆红素的能力必然进一步降低,导致血液中未结合胆红素浓度较高,出现黄疸。

2.肝细胞功能低下或功能性肝细胞数量减少

这是因为肝脏的肝酶功能低下,或者是因为肝硬化晚期、重型肝炎、肝衰竭,肝脏中残存的功能肝细胞数量很少,不能吸收血液中的未结合胆红素,导致血液中未结合胆红素浓度较高,出现黄疸。新生儿生理性黄疸也是因为这个原因。

3.肝细胞破坏合并胆红素溢出

在肝炎患者中,肝细胞的广泛损伤导致肝细胞吸收和结合未结合胆红素的障碍,因此血清中未结合胆红素的浓度增加。然而,一些未受损的肝细胞可以继续吸收和结合未结合的胆红素,并将其转化为结合的胆红素。然而,一些结合胆红素不能在毛细胆管中排出,而是通过坏死的肝细胞间隙回流到肝淋巴和血液中,导致血清和黄疸中结合胆红素的浓度增加。这时患者的转氨酶会升高。

4.肝内胆汁淤积性黄疸

在部分肝炎患者中,由于肝细胞变性、肿胀、门脉区炎性病变,毛细胆管和小胆管形成内栓,导致结合胆红素排泄受阻,导致结合胆红素经小胆管溢出,回流到肝脏淋巴流和血液中。也有一些患者由于毛细胆管和小胆管本身的病变,小胆管内形成胆汁栓,或毛细胆管结构异常,导致结合胆红素排泄受阻。结果,结合胆红素通过小胆管溢出,流回肝淋巴和血液。有些患者并不全是由于胆管破裂等机械因素引起的,也可能是由于胆汁分泌减少,毛细胆管通透性增加,胆汁浓缩停滞,最终导致胆管内衬盐沉积,形成胆汁栓。

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