单纯性肥胖症 单纯性肥胖症

肥胖是一种常见且古老的代谢综合征。当人体摄入的热量超过其消耗的热量时，多余的热量以脂肪的形式储存在体内，超过正常的生理需求，达到一定值就变成肥胖。可以根据体征和体重进行诊断。首先要根据患者的年龄和身高找出标准体重，或者用下面的公式计算:标准体重=[身高-100] × 0.9。如果患者实际体重超过标准体重20%，可以诊断为肥胖，但必须排除肌肉发育或水分潴留等因素。除了身体体征和体重外，临床诊断可采用以下方法:1 .皮肤皱纹测径仪测量皮下脂肪的厚度，总体脂的1/2 ~ 2/3储存在皮下，因此测量皮下脂肪的厚度具有代表性、简单性和可重复性。常用的测量部位是三角肌外侧和肩胛角下的皮脂厚度。成年人加起来两个地方可以诊断为肥胖:男≥4cm，女≥5cm。如果能进行多次测量就更可靠了。2.皮下脂肪厚度由x光片估计。3.根据身高体重，如果按BMI/)计算，超过24就是肥胖。结合病史、体征和实验室资料，可将肥胖确定为单纯性或继发性肥胖。如果24小时尿中有高血压、向心性肥胖、紫条、闭经等17-羟基类固醇偏高的患者，则应认为是皮质醇增多症，应进行小剂量地塞米松抑制试验进行鉴别。代谢率低的患者应进一步进行甲状腺功能检查，如T3、T4和TSH，以确定是否存在甲状腺功能减退。垂体功能减退或下丘脑综合征患者应进行垂体和靶腺内分泌试验、蝶鞍、视野、视力等。如有必要，头部CT检查等。蝶鞍增大的患者应考虑垂体腺瘤，排除蝶鞍综合征。多囊卵巢应排除闭经、不孕和阳刚之气。没有明显的内分泌紊乱。下午脚肿，早上缓解的，要排除水钠潴留导致的肥胖。站立和卧位的水测试是有帮助的。另外要时刻注意是否有糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆结石等伴随疾病。至于其他类型的罕见肥胖，可以根据其临床特点进行分析判断。20世纪90年代的流行病学研究表明，中国青少年单纯性肥胖处于失控状态。北京一所学校发现，多达27.8%的青少年超重，甚至超过正常体重的20%。肥胖青少年沉重的精神压力、心理冲突和对自信心的打击，会对其性格、气质、潜能发展、各种能力的未来发展以及人际交往产生长期影响。据调查，目前很多青少年使用的都是成年人常用的减肥方法，比如吃减肥药、节食、理疗等等。生长发育是青春期特有的生理现象。专家认为青少年不能减肥减脂。专家认为，青少年减肥应禁止饥饿疗法、半饥饿疗法或变相饥饿疗法；第二，应禁止短期快速减肥；第三，禁止服用任何减肥药物；第四，禁止手术治疗或物理治疗。这些方法不仅影响青少年身体的生长，还影响器官、组织、肌肉和骨骼的发育。但短时间内体重发生剧烈变化，可导致水、电解质和内循环失衡，代谢紊乱，对心血管、肝肾系统造成极大损害。实验证明，青春期的体重控制应该是一项综合性的计划，孩子和家长不应该操之过急地认识到肥胖是一种与不良生活行为密切相关的慢性病。第一，放慢孩子的进食速度，不要吃红灯食品，如巧克力、各种甜点、糖果、脂肪、含糖饮料、膨化食品等；少吃黄光食物，给米饭、面食、土豆、红薯、苹果、西瓜；使用绿光食物，如白菜、油菜、黄瓜、芹菜、胡萝卜、瘦肉、鸡蛋、牛奶、鸡肉、鱼、蘑菇、橙子、酸奶等。青春期单纯性肥胖不仅是一个严重的健康问题，也给肥胖青少年带来心理伤害。父母应该帮助他们合理有效地控制和减肥，过健康的生活。热量摄入多于热量消耗导致的脂肪合成增加是肥胖的物质基础。当消耗的热量超过当天消耗的能量时，除了以肝脏和肌肉糖原的形式外，几乎完全转化为脂肪，储存在全身脂肪库中，主要是甘油三酯，糖原储存有限，因此脂肪是人体热能的主要储存形式。如果经常过量摄入中性脂肪和糖，脂肪合成会加快，成为肥胖的外因。肥胖往往发生在活动过少的时候，比如停止体育锻炼，疾病恢复期减少体力劳动或卧床休息，产后休养。但正常情况下，人体每天摄入的热量是不同的，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素。由于正常神经内分泌的精确调节，体重相对稳定，没有肥胖。单纯性肥胖占肥胖人群的95%以上，所谓中年肥胖也属于单纯性肥胖，但有时中年肥胖人群中也隐藏着症状性肥胖，因此不容忽视。在普通人的日常饮食中，经常摄入脂肪等高热量食物。一旦摄入过多的脂肪，当然会造成能量过剩，促进脂肪的堆积。同时，“酒精”的过度消耗会造成能量过剩，这一点被很多人忽视了。所以经常听到有人会说:“为什么我吃的很少，但还是胖了？我只爱喝酒。所以日常饮食很重要。以下是单纯性肥胖形成的原因:1。遗传因素:大部分被认为是【多因素遗传。父母的体质传给孩子的时候，不是一个遗传因素，而是大部分遗传因素决定了孩子的体质，所以叫多因素遗传。比如非胰岛素依赖型糖尿病和肥胖就属于这种遗传。如果父母中有一方肥胖，孩子肥胖的概率为40%。如果父母双方都肥胖，孩子可能肥胖的概率增加到70%-80%。遗传父母错误的饮食习惯导致肥胖并不少见。2.社会环境因素:很多人都有吃是福的想法。当今社会，美食种类繁多，各种美食往往诱惑着你。此外，吃大餐几乎成了一种常见的娱乐方式，这当然成了肥胖的主要原因。3.心理因素:为了缓解情绪困扰和情绪不稳定，很多人也把吃饭作为一种发泄。这些都是暴饮暴食导致肥胖的原因。4.运动相关因素:运动有助于消耗脂肪。在日常生活中，随着交通的发展，工作的机械化，家务的减少，人体消耗热量的机会越来越少。另一方面，由于能量摄入没有减少，形成肥胖。肥胖导致日常活动越来越慢、越来越懒，再次减少热量的消耗，导致恶性循环，助长肥胖的发生。肥胖的发病机制可以概括为以下四组因素:第一，肥胖是由人体内部因素引起的脂肪代谢紊乱引起的。1.遗传因素人类单纯性肥胖的发生也有一定的遗传背景。人类肥胖通常被认为是多基因遗传，在其发病机制中起着容易的作用。肥胖的形成与生活方式、饮食行为、爱好、胰岛素反应和社会心理因素的相互作用有关。2.神经心理因素人类下丘脑中有两对与摄食行为有关的神经核团。一对是腹对侧核，又称饱和中枢；另一对是腹外侧核，也称为饥饿中枢。吃饱了的中枢兴奋时，感觉吃饱了，拒绝进食，被破坏时，食欲大增；饥饿中枢兴奋的时候食欲旺盛，被破坏的时候厌食，拒食。在生理条件下，处于动态平衡状态，使食欲调节在正常范围内，维持正常体重。下丘脑的血脑屏障功能相对较弱。这种解剖特征使得血液中的许多生物活性因子容易迁移到那里，从而影响摄食行为。这些因素包括葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、血清素、胰岛素等。另外，精神因素往往影响食欲，摄食中枢的功能受制于精神状态。当精神压力过大，交感神经兴奋或肾上腺素能神经受到刺激时，食欲受到抑制；当迷走神经兴奋，胰岛素分泌增加时，食欲往往亢奋。3.高胰岛素血症近年来，高胰岛素血症在肥胖中的作用引起了人们的关注。肥胖往往与高胰岛素血症并存，二者之间的因果关系有待进一步探讨，但一般认为高胰岛素血症导致肥胖。高胰岛素血症肥胖人群的胰岛素释放量约为正常人的3倍。胰岛素可以显著促进脂肪堆积，在一定意义上可以作为肥胖的监测因子。胰岛素可以通过以下几个环节促进体脂的增加:①促进葡萄糖进入细胞，进而合成中性脂肪；②脂肪细胞脂肪利用的抑制。过量进食和高胰岛素血症往往是肥胖发生和维持的重要因素。4.异常褐色脂肪组织褐色脂肪组织是近年发现的一种脂肪组织，对应于主要分布在皮下和内脏周围的白色脂肪组织。褐色脂肪组织仅分布于肩胛骨、颈背、腋窝、纵隔及肾脏周围。褐色脂肪组织外观为浅褐色，细胞体积变化相对较小。白色脂肪组织是能量储存的一种形式。身体以中性脂肪的形式储存多余的能量。白色脂肪细胞的体积随着能量的释放和储存而发生很大变化。褐色脂肪组织在功能上是一个产热器官，即当机体进食或受到寒冷刺激时，褐色脂肪细胞中的脂肪燃烧，决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称为饲养诱导产热和冷诱导产热。褐色脂肪组织作为产热组织，直接参与内热的整体调节，将身体多余的热量散发到外界，使身体的能量代谢趋于平衡。对肥胖人群褐色脂肪组织的研究很少，但可以观察到一些产热功能障碍的肥胖患者。5.其他激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成、动员和分解，是由激素通过酶的调节来决定的。胰岛素和前列腺素E1是促进脂肪合成和抑制分解的主要激素；儿茶酚胺、胰高血糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH、碳水化合物肾上腺皮质激素，抑制合成以促进脂解，如前者分泌过多，后者分泌减少；会导致脂肪合成增加，超过分解，导致肥胖。该组内分泌因素与继发性肥胖关系更密切。第二，外因是饮食太多，活动太少。肥胖的临床表现因病因不同而异，继发性肥胖患者除肥胖外还有原发病群。以下重点介绍单纯性肥胖。这一组疾病在任何年龄都可以看到，年轻人从小肥胖；大多数成年患者在20至25岁之间患病。但40 ~ 50岁的女性在临床上最常见，60 ~ 70岁的老年人并不少见。男性脂肪分布主要在颈部、躯干和头部，女性脂肪分布主要在腹部、小腹、胸部、乳房和臀部。轻度肥胖往往无症状，而中度和重度肥胖可出现以下症状:1。肺泡通气不足综合征这组症状也称为匹克威克综合征。因为体内堆积了大量的脂肪，体重过度增加，运动时能量和氧气消耗增加。所以肥胖者普遍不爱运动，活动少，想着睡觉，多一点活动或体力劳动就容易疲劳乏力。肥胖者总摄氧量增加，但以单位体表面积计算时低于正常。当胸腹部脂肪较多时，腹壁增厚，膈肌抬高，难以通气，因此有CO2潴留，而PCO2常超过6.3kPa，缺氧，导致气短，甚至继发红细胞增多症、肺动脉高压，导致慢性肺心病、心力衰竭，减肥后可恢复。通常由于缺氧和CO2储存的倾向，使人疲惫困倦，称为匹克威克综合征。二、心血管系统综合征重度肥胖可能是由于脂肪组织中血管增多，有效循环血量、心输出量、心输出量和心脏负担均增加，有时伴有高血压和动脉粥样硬化，进一步加重心脏负担，引起左心室肥厚。同时心肌内外有脂肪沉积，更易引起心肌劳损，导致左心扩大，左心衰竭。除上述肺泡低通气综合征外，偶有猝死。外周循环阻力一般正常或偏低，单位体重供血也减少。肥胖减轻后，上述症状也可减轻或恢复。三.内分泌代谢紊乱空腹部和餐后血浆胰岛素升高，基础值为30μu/ml和餐后300μu/ml，约为正常人的2倍。患者出现高胰岛素血症，C肽分泌增加，胰岛素抵抗，导致糖耐量受损或糖尿病。总脂质、胆固醇、甘油三酯和游离脂肪酸常增高，表现为高脂血症和高脂蛋白血症，成为动脉粥样硬化、冠心病、胆结石等疾病的基础。肥胖者血浆中的总蛋白、白蛋白、球蛋白通常在正常范围，某些氨基酸可以增加，如精氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸等。这样血糖和血浆氨基酸的升高形成恶性循环刺激胰岛β细胞，从而加重肥胖。甲状腺功能一般正常，暴食时T3升高，节食时降低，但T4没有变化。少数患者131I吸收率下降，但TRH后TSH和T3正常释放，说明下丘脑、垂体和甲状腺轴仍正常。肥胖者T3受体减少可能是由于产热减少，减肥后可以恢复。血液中的皮质醇和24小时尿中的17羟基类固醇和17酮类固醇可能偏高，但地塞米松抑制试验和昼夜规律存在，说明肾上腺皮质功能正常，上述改变是肥胖引起的。受低血糖和精氨酸刺激，生长激素分泌缓慢。不同年龄组肥胖者GH浓度不同，低于25岁以下正常人，与体重呈负相关，30岁以上与正常人相同。肥胖青少年虽然gh分泌减少，但由于生长培养基正常，没有生长障碍。女性肥胖患者经常闭经和不孕，这表明性腺功能异常。有时有多囊卵巢，有月经过少或闭经、多毛、阳刚等症状。男性肥胖者性激素变化明显，雌激素升高，雄激素降低，多为阳痿、不孕、色盲。4.消化系统综合征的特点是胃多动、饥饿感和食欲、便秘和腹胀。肥胖者可能有不同程度的肝脏脂肪变性和肿大，而胆石症患者有慢性消化不良和胆绞痛史。5.其他肥胖人群嘌呤代谢异常，血浆尿酸升高，使痛风的发病率明显高于正常人。冠心病患者有心绞痛病史。患者皮肤上可能有淡紫色或白色的线条，分布在臀部外侧、大腿内侧、膝关节、小腹等部位。，而且折痕容易磨损，造成皮炎和脚气。平时出汗多怕热，抵抗力较低，容易感染。单纯性肥胖儿童应注意外生殖器因体脂过多而被掩盖，导致误以为外生殖器发育缓慢。一般常怀疑肥胖儿童是内分泌异常所致。事实上，内分泌疾病引起的肥胖是罕见的，并伴有其他症状，可以识别。垂体和下丘脑病变可引起肥胖，称为肥胖性生殖功能不全。但它的体脂有特殊的分布，尤其是颈、颏、胸、臀、大腿上部，手指呈尖细状，还有颅内病变和性腺发育迟缓。由于颅脑外伤引起的脑损伤，也可能发生全身性肥胖，但有尿崩症、性功能障碍等自主神经症状。甲状腺功能减退时，体脂积聚主要在面部和颈部，常伴有黏液水肿，生长发育明显低下，基础代谢率和食欲低下。肾上腺皮质肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素可导致库欣综合征，包括脸颊和下巴脂肪堆积较多，形成特殊的面部，胸部和背部体脂较厚，常伴有高血压、皮肤红紫色、毛发过多和生殖器早熟。腹部肿块有时可触及，X线腹部平片可见钙化影。肥胖也可见于一些糖尿病儿童和卵巢功能障碍，如斯坦-莱文塔尔综合征。糖原堆积表现为肝脏脂肪面，尤其是小腹和耻骨区脂肪堆积。普拉德-威利综合征(Prader-Willi syndrome)是另一种先天性代谢疾病，在婴儿期晚期开始肥胖，也有肌张力低下、身材矮小、手脚小、智力低下、性腺发育不良、斜视等症状，青年时常并发糖尿病。劳恩斯-穆恩-比德尔综合征是一种多发性畸形，包括手指畸形、肥胖、视力障碍和智力低下。