急性脑梗塞的发病原因 脑梗死急性期什么原因

腔隙性脑梗死是一种发生在大脑深层穿通动脉的缺血性微梗死。是老年人常见疾病之一，多见于60 ~ 70岁，男性患者多于女性患者。患者白天容易发病，没有明显诱因。腔隙性脑梗死主要由高血压和动脉硬化引起，因此高血压患者应注意脑梗死的发生。

腔隙性脑梗死-疾病病因

1.高血压是该病的主要直接病因，尤其是当慢性高血压超过21.3/12.7kPa时，腔隙性脑梗死患者的高血压发生率为45% ~ 90%。而舒张压升高对本病的影响更为明显。高血压引起的腔隙性脑梗死可能有两种机制:①持续的高血压作用于脑的深穿动脉或其他小动脉壁，使血管通透性增加，引起高凝状态，抗凝功能减弱，导致微血管壁节段性脂肪透明变性、纤维蛋白坏死、微动脉瘤的改变，导致小动脉阻塞和微栓塞。②持续性高血压导致大脑基底动脉变长，深穿动脉移位，血管扭曲，侧向血流量进一步减少，导致缺血性微梗死。

2.动脉粥样硬化腔隙性脑梗死与动脉硬化密切相关。Fisher观察并证实基底节和内囊腔隙病变的供血动脉有严重的脑动脉硬化改变，即节段性动脉结构破坏、赛璐珞坏死或血管坏死。其他学者也发现，延髓动脉的明显变化是管壁透明增厚，血管腔变窄。各脑区腔隙性脑梗死的发生频率与动脉硬化程度成正比。

3.糖尿病众所周知，糖尿病可导致肢体远端、肾脏、视网膜、周围神经、脑神经等部位的小动脉梗死，但糖尿病在脑小动脉疾病中的作用尚未明确界定。流行病学调查表明，糖尿病是脑卒中的危险因素之一，但糖尿病与腔隙性脑梗死的关系仍无证据。Mast等仅证实糖尿病与多发性腔隙性脑梗死有关，而非单一腔隙性脑梗死。然而，血液凝固性和粘度的增加，以及糖尿病时血小板粘附的增强，无疑会加重大脑深穿支的供血，在腔隙性脑梗死的形成中起重要作用。

4.栓子

心源性栓子:风湿性心脏病或非风湿性心脏病中壁栓子的分离。

动脉栓塞:包括动脉粥样硬化伴或不伴溃疡、纤维肌性血管病和夹层动脉瘤血栓脱落。尤其是升主动脉和颈动脉斑块脱落引起的栓子是腔隙性脑梗死的重要原因之一，越来越受到重视。

5.其他因素，如高脂血症、高粘血症、吸烟、饮酒和局部脑血流改变等，对腔隙性脑梗死的发生也有一定的影响。

腔隙性脑梗死-症状和体征

1.临床特征一般症状包括头晕、头痛、四肢麻木、头晕、记忆力减退、无反应、抽搐、痴呆、意识不清和罕见的精神症状。主要临床表现为舌质僵硬，语速、语调、发音变化缓慢，轻度中枢性面瘫、侧肢体轻瘫或感觉障碍，部分锥体束体征呈阳性，而共济失调少见。

2.临床类型

单纯性运动性偏瘫:最常见，占40% ~ 60%。主要特征是客观检查无感觉障碍、视野缺损、失语、失用或失认症；只有一侧面部和上下肢无力或不完全瘫痪。病变可能发生在内囊、脑桥、大脑脚、基底神经节、大脑皮层、辐射冠等。经常在2周内恢复，但容易复发。

纯感觉性中风:无肌力障碍、眩晕、复视、失语、视野缺损，仅一侧面部和一侧上下肢有偏瘫。病变位于丘脑腹后核，通常由大脑后动脉丘脑穿支梗死引起。少数病例可由脊髓丘脑束和丘脑皮质束的病变引起，也可由侵犯整个丘脑外侧和内囊后肢桡侧冠的病变引起。经常在几周内恢复。

感觉运动性中风:表现为头部、面部、躯干一侧及上下肢感觉障碍，面部、舌肌及上下肢轻瘫。无意识障碍、记忆障碍、失语症、失认症和失用症。过去认为这种类型的很少，国内外文献报道仅次于PMH。病变位于丘脑腹外侧核和内囊后肢，通常由大脑后动脉丘脑穿支或脉络膜后动脉闭塞引起。预后良好。

共济失调性偏瘫:表现为疾病对侧的偏瘫和小脑性共济失调，下肢重于上肢，有时伴有感觉障碍、眼球震颤、距离辨别能力差、构音障碍和向一侧倾斜。病变发生在脑桥底部或内囊，也发生在辐射冠和小脑。经常在几周内恢复。

构音障碍-手笨拙综合征:表现为构音障碍明显，吞咽困难，单手轻度无力，精细运动障碍，可伴有同侧中枢性面瘫和舌侧瘫痪，反射亢进，病理体征阳性，行走时步态不稳，但无感觉障碍。这种病之前没有TLA，发病急，症状很快达到高峰。病变位于脑桥基底上1/3和2/3的交界处或内囊最上部的膝部。

变体PMH:PMH有7个变体。

① PMH运动性失语症，病变位于膝、前肢和内囊桡侧冠下部，是由供应该区的香菇动脉闭塞所致。

②无面神经麻痹的PMH是椎动脉及其穿支闭塞所致。初期可能有轻度眩晕、眼球震颤，后期可能伴有舌肌异常麻木无力，可能累及对侧锥体，导致四肢瘫。

③同侧凝视麻痹的PMH位于脑桥下部中央，表现为面瘫、上下肢瘫痪、一过性同侧凝视麻痹和交叉核间眼肌麻痹，而展神经功能正常。

④ PMH综合征合并韦伯综合征是由累及动眼神经纤维的大脑脚中部梗死引起的。

⑤ PMH伴展神经交叉麻痹，病变位于最低脑桥旁正中区，累及同侧展神经。

⑥ PMH精神障碍。病变发生在内囊后肢的前后肢，影响丘脑额叶的连接纤维，表现为急性精神错乱、注意力和记忆障碍伴PMH。

⑦表现为闭锁综合征的PMH病是由双侧皮质脊髓束梗死引起的双侧PMH引起的，可见于双侧内囊、脑桥、锥体束或大脑脚梗死。

中脑-丘脑综合征:通常由大脑后动脉穿支、丘脑前、后正中动脉、上、下正中动脉四条动脉中的一条或多条阻塞引起。典型的梗死灶呈蝴蝶状，累及双侧中脑、丘脑和丘脑的正中区域。临床表现为单侧或双侧动眼神经麻痹、帕瑞瑙综合征或伴有嗜睡、意识丧失和记忆障碍的垂直凝视麻痹。

基底动脉下支综合征:由于基底动脉下部或椎动脉上部的小分支闭塞，导致下丘脑和脑干覆盖部分梗死。症状为眩晕、眼球震颤、复视、侧瘫、核间眼肌麻痹、吞咽困难、小脑性共济失调、步态不稳、面部肌肉无力、眼部烧灼感、三叉神经分布区麻木。

各种其他类型的综合征:

①克劳德综合征:小脑共济失调伴动眼神经麻痹。

②面肌痉挛，延髓外侧综合征。

③外侧桥延伸综合征。

④健忘症。

⑤一条下肢无法下坠。

⑥构音障碍，急性丘脑肌张力障碍。

⑦半圆形。

8丘脑性痴呆。

⑨假性延髓麻痹。

主治假性帕金森病。偏瘫伴凝视麻痹。纯构音障碍。

腔隙性状态:认为腔隙性状态不仅是基底神经节或脑桥多发性梗死所致，也是额叶白质腔隙及其弥漫性不完全软化所致。临床表现为痴呆、构音障碍、吞咽困难、伸舌张口困难、下颌反射亢进、肢体痉挛等假性延髓麻痹症状，双侧病理体征阳性，强哭强笑，肌肉僵硬、动作迟缓、步态短小等帕金森病症状，尿失禁。

血管性痴呆:多发性腔隙性脑梗死引起的多发性梗死性痴呆是血管性痴呆的常见类型。老年人尸检证实，梗塞越多，痴呆的发生率越高。临床特点包括:①有高血压、糖尿病、脑动脉硬化病史；②多有中风史；③可发现局灶性和弥漫性神经损害的征象；④存在不同程度的智力低下、记忆力、计算能力和定向障碍。大多数患者冷漠，缺乏警觉性，但性格相对保留；⑤CT或MRI显示脑深部有多个腔隙。

无症状腔隙性脑梗死:患者头部CT或MRI扫描提示腔隙性脑梗死，但临床上无明显局限性体征和症状。梗死部位多见于基底节、内囊和桡冠，病变较小，直径小于1.5厘米。有些病变属于这一类，因为神经功能缺损的症状和体征容易被忽视或缺乏认识。

腔隙性脑梗死-病理生理学

病理腔隙是脑实质内有水的小空腔，由腔隙性脑梗死和非腔隙性脑梗死引起。根据Fisher等学者的观点，腔隙性梗死应该是缺血性梗死，主要见于基底节区和深穿支动脉供血的脑桥基底，如豆状核、尾状核、丘脑、桡侧冠、内囊、脑白质、脑桥等。数据显示，除上述部位外，其他部位，如小脑、大脑皮层、中脑、大脑脚等也可出现，尤其是大脑皮层，其中顶叶最多，其次是颞叶和额叶，枕叶最少。腔隙性脑梗死病灶的大小与受累血管的大小有关，最常见于直径2 ~ 5 mm的血管，已报道的腔隙性脑梗死大多直径在3mm ~ 15mm之间，最大20mm，可以是单个，也可以是多个。病变壁不规则，呈圆形等其他形状。管腔内可见细小的结缔组织索，其中一些仍包裹着细小的动脉或静脉。根据新旧梗塞部位不同，含脂质和含铁血黄素的吞噬细胞数量也不同，有时可见到深穿透动脉或其分支。病变动脉常呈透明状，肌层、弹性纤维层和外膜被均匀的嗜酸性物质替代，管腔变窄或扩大。动脉粥样硬化的变化，如弹性纤维断裂、内皮增生或胶原沉积，在除病变以外的动脉中发现。

腔隙性脑梗死-诊断检查

诊断:

1.腔隙性脑梗死的诊断标准不同家系报道的诊断标准不同，但基本采用临床、病理、CT扫描的方法。中华医学会第四届全国脑血管病学术会议诊断标准:

大多数病例是由高血压动脉硬化引起的，为急性或亚急性。

很多无意识障碍。

腰椎穿刺脑脊液没有红细胞。

临床表现不严重，但通常为纯感觉性中风、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫、构音障碍-手笨拙综合征或感觉性运动性中风。

如果条件允许，应该做CT确诊。

2.血管性痴呆多发梗塞性痴呆是血管性痴呆的一种，腔隙性梗塞是一种重要的病理改变。临床表现以突然发病、逐步恶化、病程波动、夜间神志不清、个性相对保留、情绪脆弱、强哭强笑、高血压、心脏病、脑卒中病史频繁、并发动脉粥样硬化体征、神经系统局灶性损害的症状和体征为特征。电脑断层扫描或核磁共振成像显示大脑多发性梗塞和脑萎缩。中华医学会第四届全国脑血管病学术会议诊断标准如下:

符合《精神病学诊断与统计手册》中痴呆的诊断标准。

急性或亚急性疾病的神经系统症状和体征。

中风病史。

病程波动，循序渐进。

常并发高血压、糖尿病、冠心病、高血脂等。

Hachinski缺血量表评分≥7分。

CT和MRI证实了大脑多灶性皮质或皮质下缺血性改变。

腔隙性脑梗死-辅助检查

1.心电图和血压监测。

2.EEG血管性痴呆患者的脑电图基本呈弥漫性低幅慢波，即以宽θ或δ波为背景，呈明显的局灶性或非对称性慢波。少数病例有周期性尖慢波融合。脑电图改变不能区分血管性痴呆的类型。腔隙性脑梗死病灶的大小与脑电图异常率有关。焦距1.5 ~ 3 mm，45%不正常，小于1.5~3mm，65%正常。

3.脑血流图和多普勒超声检查的改变主要是血管壁弹性和血流量降低，异常率很高。经颅多普勒超声不仅可以准确测量血管狭窄程度，还可以动态探索血栓的大小、数量和流动状态。

4.诱发电位

体感诱发电位:体感诱发电位异常与病变部位有关。例如，在大多数内囊病变中，N20振幅降低或消失，P22和N30振幅降低，以及晚期成分N63异常。顶叶病变中P27和P25的振幅降低。丘脑病变中P15、N20、P25波幅缺失，N20峰潜伏期延长。髓样病变的N13和P14波幅降低。血管性痴呆的SEP主要表现为峰间潜伏期延长，相当于中枢传导时间延长，尤其是脑白质病变广泛时。所以可以和阿尔茨海默病区分开来，后者的体感诱发电位测量大多正常。

脑干听觉诱发电位:因为BAEP记录的电位活动来源于脑干，所以脑血管疾病中的BAEP侧重于检测椎基底动脉系统。BAEP异常与病变部位的关系是影响第八脑神经和耳蜗循环，不能引出BAEP波；在脑桥下部涉及双耳蜗核的病变中仅看到I波。脑桥下被盖部病变，BAEPⅲⅲ波及其后波异常；上脑桥病变ⅳ、ⅴ波异常；同侧脑桥和中脑交界处的病变消失，对侧BAEP正常。

事件相关电位:多发性腔隙性脑梗死患者P300潜伏期明显长于对照组。但P300潜伏期与正常对照组无显著差异，报道的结论也不一致。一组统计数据显示P300潜伏期与梗死面积无显著相关性。与脑室增大或脑室周围组织密度降低密切相关，与长谷川痴呆量表测得的智力评分呈负相关。

视觉诱发电位:枕叶腔隙性梗死不改变VEP P100潜伏期。

5.腔隙性脑梗死患者占66% ~ 76%。CT容易在屏幕上方发现大于5mm的腔隙性病变，但舒张压大于220mmHg或平均动脉压大于130mmHg时可使用卡托普利6.25~12.5mg等抗高血压药物。避免过度低血压降低脑灌注压，导致脑缺血加重；如果血压过高，可用硝普钠0.5 ~ 10μg/kg维持血压在170 ~ 180/95 ~ 100mmhg。

②意识障碍和呼吸道感染患者应选择合适的抗生素控制感染，保持呼吸道通畅，吸氧，预防肺炎，预防尿路感染和褥疮。

③脑水肿高峰期为发病后48h ~ 5d，根据临床观察或颅内压监测，每6 ~ 8h可静脉滴注250ml 20%甘露醇。或速尿40mg静脉注射，每日2次；10%人白蛋白50毫升，静脉滴注；脱水剂用量过大、持续时间长，容易出现严重的不良反应，如肾脏损害、水电解质紊乱等。

④卧床患者可每日1 ~ 2次皮下注射肝素钙4000U，预防肺栓塞和深静脉血栓形成。

⑤发病后3天内进行心电图监测，防止致命性心律失常和猝死。必要时可给予钙拮抗剂和β受体阻滞剂。

⑥血糖水平应控制在6 ~ 9 mmol/L，过高或过低都会加重缺血性脑损伤，超过10mol/L应给予胰岛素治疗，并注意维持水电解质平衡。

⑦及时控制癫痫发作，处理卒中后抑郁或焦虑障碍。

超早期溶栓治疗可以恢复梗死区的血液灌注，减少神经元损伤，挽救缺血半暗带。

①静脉溶栓治疗:

A.常用的溶栓药物有:尿激酶:50万~ 150万U加0.9%生理盐水100ml，1小时内静脉滴注；Atriplase:一次剂量0.9mg/kg，最大剂量185/110 mmhg；CT检查显示出血、脑水肿、占位效应、肿瘤和动静脉畸形。患者14天内有大手术或外伤，7天内动脉穿刺，活动性内出血；中风前48小时使用抗凝剂或肝素。病史包括血液疾病、出血质量、凝血障碍或抗凝剂的使用。

D.溶栓并发症:梗死灶继发性出血:尿激酶是一种非选择性纤溶药物，激活血浆中的血栓和纤溶酶原，具有诱发出血的潜在风险。用药后应监测凝血时间和凝血酶原时间；溶栓还可导致致命的再灌注损伤和脑水肿。溶栓再闭塞率高达10% ~ 20%，机制尚不清楚。

②动脉溶栓:作为脑卒中的急诊治疗，可在DSA下进行超选择性介入动脉溶栓。静脉输注尿激酶联合低剂量肝素可能有利于大脑中动脉分布区症状为3 ~ 6h/h的脑卒中患者。

脑保护疗法:推荐多种脑保护剂，可降低脑代谢，干扰缺血引起的细胞毒性机制，减轻缺血瀑布开始前的缺血性脑损伤。包括自由基清除剂、作为阿片受体阻断剂的纳洛酮、电压门控钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子。

抗凝治疗:对大部分完全性卒中病例无效，似乎不能影响已经发生的卒中过程。可在短期内用于预防血栓扩张、进行性卒中和溶栓治疗后的再闭塞。常用药物有肝素、肝素钙、华法林。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间。应准备好维生素K和硫酸鱼精蛋白等拮抗剂，以应对可能的出血并发症。

纤维性颤动疗法:通过降解血液中冻干的人纤维蛋白原和增强纤维蛋白溶解系统的活性来抑制血栓形成。可选药物包括巴曲酶、降纤酶、抗凝血酶、蚓激酶等。巴曲酶第一剂10BU，然后隔天静脉注射3 ~ 4次，安全。

抗血小板治疗:大规模、多中心随机对照临床试验表明，急性脑梗死发病48小时内服用阿司匹林100 ~ 300 mg/d，可降低死亡率和复发率，值得推荐。但溶栓或抗凝不能同时使用，会增加出血风险。也可以使用抗血小板聚集剂，如噻氯匹定和氯吡格雷。

有条件的医院应设立卒中单元:SU由多学科医生、护士、治疗师共同参与，经过专业培训，将卒中的急救、治疗、护理、康复有机结合，使患者得到及时规范的诊治，有效降低死亡率和致残率，改善患者预后，提高生活质量，缩短住院时间，降低费用，有利于出院后管理和社区治疗。中重度脑卒中患者，如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉梗死、不稳定脑梗死等，应采用SU治疗。

急性脑梗死不应使用或慎用血管扩张剂。由于缺血区血管麻痹，灌注过度，可导致脑中盗血，加重脑水肿。脑细胞营养剂脑蛋白水解物在脑卒中急性期不宜使用，在缺血缺氧脑细胞中可增加耗氧量，加重脑细胞损伤，在脑卒中亚急性期应使用。中药制剂，如银杏制剂、川芎嗪、三七、葛根素、丹参、水蛭素等，具有活血化瘀的作用；应进行大规模、多中心、随机对照临床试验和荟萃分析，以提供有效和有力的证据。

手术治疗:对于幕上大面积脑梗死有重度脑水肿、占位效应、脑疝的患者，颅减压是可行的；脑干受压，病情恶化的小脑梗塞患者，可通过吸出梗塞的小脑组织，对后颅窝进行减压来挽救生命。

康复治疗:应早期进行，遵循个体化原则，制定短期和长期治疗方案，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性的体能和技能训练，以降低致残率，促进神经功能恢复，提高生活质量，回归社会。

腔隙性脑梗死——预后预防

预后:

与脑出血相比，脑梗死死亡率更低，致残率更高。随着年龄的增长，死亡率明显增加，平均死亡率约为25%。常见死亡原因为脑疝、多器官衰竭、继发感染、心肺功能不全。幸存者的致残率也很高，20%的幸存者在1 ~ 2年内再次复发。

预防:

1.对于缺血性卒中的危险因素，如高血压、糖尿病、房颤、颈动脉狭窄等，应尽早进行预防性治疗。阿司匹林50 ~ 100 mg/d，噻氯匹定250mg/d对脑卒中二级预防有积极作用，建议使用。长期用药应有间歇期，有出血倾向者慎用。

2.积极预防可能的原因

对于高血压患者，血压应控制在合理的水平。因为血压过高，容易破裂出血脑中的微血管瘤和动脉粥样硬化小动脉；当血压过低，脑供血不全，微循环停滞时，容易形成脑梗塞。因此，应防止各种导致血压突然下降、脑血流缓慢、血液粘度增加、凝血增加的因素。

积极治疗短暂性脑缺血发作。

注意心理健康。很多脑梗塞发作都与情绪激动有关。

注意改变不良的生活习惯。适度的体育活动有益健康。避免吸烟、饮酒、暴饮暴食等不良习惯。低脂、低热量、低盐饮食为主，要有足够的优质蛋白质、维生素、纤维素和微量元素。吃得太多对身体不好。霉变食品、咸鱼、冷食不符合食品卫生要求，要禁食。

当气温突变，气压和温度变化明显时，中老年人，尤其是体弱多病的人，由于适应不良而患病。特别是在严寒和盛夏，老年人适应性差，免疫力下降，发病率和死亡率比平时高，要特别小心。

及时注意脑血管疾病的预兆，如突然麻木、无力、嘴歪、一侧脸或上下肢流口水等；突然觉得头晕，晃晃悠悠；短暂的无意识或困倦等。

高血压是脑梗死的主要病因，脑梗死患者伴有高血压、糖尿病等疾病。作为中老年人，要适度控制饮食和日常生活，养成良好的日常习惯，适度运动，保持活力，提前预防脑梗塞的发生，保持身体健康。