引起糖尿病的原因 糖尿病由什么引起 揭秘糖尿病的三大诱因
潘博士养生课堂什么导致糖尿病？导致糖尿病的遗传和环境因素有哪些？糖尿病在我们的日常生活中非常常见和熟悉，近年来糖尿病的发病率一直在增加。我们来看看是什么导致了糖尿病。
什么导致糖尿病？
1型糖尿病确切的病因和发病机制还不是很清楚，病因是遗传和环境因素的共同参与。主要是由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏。
1.遗传因素
家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报道父母双方均有糖尿病史，子女1型糖尿病发病率为4% ~ 11%；兄弟姐妹间1型糖尿病家庭聚集性发生率为6% ~ 11%；同卵双胞胎1型糖尿病的一致性不到50%。
Hla与1型糖尿病:人类白细胞抗原基因位于6号染色体短臂，是一个紧密连锁的基因群。hla由三类基因编码:ⅰ、ⅱ和ⅲ。I类基因区包括hla-a、hla-b、hla-c等未知基因和假基因，在所有有核细胞表面编码抗原分子，负责向cd8 T淋巴细胞呈递外源抗原。ⅱ类基因区主要包括hla-dr、hla-dq和hla-dp3亚区，分别编码dr、dq和dp抗原，存在于成熟b淋巴细胞和抗原呈递细胞表面，负责向cd4细胞呈递抗原。ⅲ类基因区编码一些可溶性蛋白，包括一些补体成分，如c2c4a、c4b、肿瘤坏死因子和热休克蛋白。Hla受主要组织相容性复合体制约，参与T淋巴细胞识别抗原与其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己分子、诱导和调节免疫应答等方面发挥重要作用。因此，人类白细胞抗原与包括1型糖尿病在内的许多自身免疫性疾病有关。
已经证实，某些hia与1型糖尿病的发生密切相关。在1型糖尿病的家庭中，具有相同hla抗原的兄弟姐妹患糖尿病的几率为5% ~ 10%，而没有相同hla抗原的兄弟姐妹患糖尿病的几率不到1%。在高加索人群中，95%的1型糖尿病患者有hla-dr3或hla-dr4，而非糖尿病患者有45% ~ 50%。Hla-dr2对避免1型糖尿病有保护作用。Hla-dq基因是1型糖尿病易感性更特异的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗力。据报道，在近70%的1型糖尿病患者中发现了HLA-dq w3 3.2，而HLA-dq w3 3.1(一种保护性基因)出现在dr4对照组中。发现如果两个等位dqβ链的第57位被天冬氨酸占据，则不容易发生自身免疫性糖尿病，如果两个相等位置都是非天冬氨酸，则1型糖尿病强易感，hla-dqa1链第52位精氨酸也是1型糖尿病易感基因。hla-dqβ1链第57位非天冬氨酸纯合子和HLA-DQ β 1链第52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对风险最高。dqβ链第45位氨基酸识别抗原决定簇为dq w3 3.2而不是dq w3 3.1。上述发现可以解释hia-dq和hla-dr基因座的联合出现比单一出现对1型糖尿病更危险。
Hla和1型糖尿病亚型:根据hla表型对1型糖尿病进行分类具有重要意义。一般认为hla-DR3/DR3会导致原发性自身免疫性疾病，而hla-dr4/dr4代表原发性环境因素为主要诱因，导致继发性自身免疫性反应。伴有hla-dr3的1型糖尿病通常与其他自身免疫性疾病有关，这些疾病在女性中更常见，且发病年龄更大。然而，具有hla-dr4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病关系不大，这些疾病在男性中更为常见且发病年龄更小。报告了745名1-19岁1型糖尿病患者。根据人类白细胞抗原分型，人类白细胞抗原-dr3患者在发病时比人类白细胞抗原-dr4患者更温和，伴有较轻的酮尿症和较大的部分缓解趋势。
2.环境因素
1型糖尿病通常与一些感染有关或发生在感染后。常见感染包括流行性腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒和EB病毒等。然而，病毒感染后对糖尿病的易感性或耐药性可能由自然决定。如果两个人接触同一种病毒感染，可能会表现出同样的病毒抗体增加，但糖尿病可能只发生在一个人身上，这可能是由于固有遗传易感因素的差异。易感性可能是指B细胞对某种病毒的特定剂量的敏感性；或者对B细胞病毒抗原或轻微B细胞损伤过程中表达的一种自身抗原发生自身免疫反应的倾向。
最近，一些研究报告称，出生后3个月内用牛奶或奶制品配方喂养的儿童患1型糖尿病的风险更高，这引起了人们的极大关注。研究表明，牛奶中的一些蛋白质成分可能是导致糖尿病的因素之一，如牛血清白蛋白。在大多数1型糖尿病患者中检测到了抗牛血清白蛋白的抗体，这种抗体可以与胰岛B细胞裂解物中分子量为69，000的蛋白质一起沉淀。抗体被认为是因为婴儿的肠道渗透性允许蛋白质进入循环而产生的，它们被认为是诱导体液免疫的外来抗原。？⑸?胰岛B细胞69000蛋白的体液和细胞免疫反应交叉，最终导致B细胞破坏。另外两种蛋白质是β乳球蛋白和酪蛋白，它们也被认为是1型糖尿病的独立危险因素。也推测用热量较高的配方奶喂养婴儿，可以增加胰岛素分泌，增强婴儿期胰岛B细胞抗原呈递。但也有人认为牛奶与1型糖尿病的关系尚不明确，牛奶蛋白作为1型糖尿病的初始因素仍有较大争议，需要进一步研究。
3.遗传和环境因素之间的相互作用
遗传和环境因素对个体1型糖尿病的发病率有不同的影响。环境因素如何引发胰岛B细胞的自身免疫反应过程尚不完全清楚。一般来说，人类L型糖尿病需要易感的遗传背景，即某些环境物质诱导具有遗传易感性的个体B细胞发生自身免疫反应。假设:一旦环境因素对B细胞的损伤超过个体遗传决定的B细胞损伤耐受程度，此时就会发生1型糖尿病。
环境因素可以通过释放白细胞介素-1或肿瘤坏死因子-α等细胞因子，特异性或非特异性地损伤B细胞。遗传因素起着许可作用，决定了B细胞最初损害自身免疫启动的易感性。在极少数情况下，特定的B细胞毒性物质交叉自身免疫，导致大量B细胞受损。更常见的情况是:反复B细胞损伤在遗传易感个体中诱导继发性抗B细胞自身免疫；这种自身免疫可能在没有环境因素参与的情况下自发发生。B细胞死亡的最终共同途径可能来自过量氧自由基或NO对B细胞的破坏。
2型糖尿病的病因不是很清楚，一般认为是遗传性强或多基因遗传异质性强的疾病。环境因素包括肥胖、缺乏活动和衰老。其发病主要是由于胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足，胰岛素抵抗一般先于胰岛素分泌障碍；或胰岛素分泌不足伴或不伴胰岛素抵抗。虽然2型糖尿病具有遗传异质性，但大多数2型糖尿病和空腹部高血糖症患者的特征是胰岛素抵抗、胰岛素分泌障碍和肝脏葡萄糖产生增加。
以上是对糖尿病病因的介绍。通过介绍了解一下吧。
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