吸烟者的肺 吸烟者的肺 吸烟的肺太恐怖了

吸烟的危害是妇孺皆知的。全世界每年有250多万人死于吸烟，而吸烟是人类的第一杀手。

它是正常人的肺，也是长期吸烟者的肺

主动培养自己不吸烟的生活习惯，不仅有益于自己的身心健康，也是公共卫生服务崇高社会公德的体现。在吸烟室，尤其是冬季门窗紧闭的自然环境中，室内充满了人体呼出的二氧化碳和吸烟者呼出的一氧化碳，会使人感到头痛、疲劳，工作效率降低。更严重的是，在吸烟者呼出的冷烟中，焦油和尼古丁的成分是吸烟者吸入的热烟的两倍，苯并芘是一氧化碳的两倍，氨的四倍。

烟雾中的有害物质

吸烟有害身心健康是客观事实。。不同的烟草点燃后会释放出不同的化合物，但关键的化合物是煤焦油和一氧化碳。烟草点燃后对健康造成危害的物质大致分为六类:

替代碳氢化合物、含氮化合物、环己醇，可刺激呼吸系统。

烟焦油会刺激中枢神经系统，对血管内膜造成损伤。

丙烯胺、氰化氢、重金属超标，有毒副作用。

苯丙基芘、砷、镉、甲基肼、氨基苯酚等放射性元素。所有这些物质都有致癌作用。

酚类化合物和室内甲醛等。，具有加速病变的作用。

一氧化碳会降低红细胞向全身输送氧气工作的能力。

一、致癌物的功效

吸烟致癌物早已被公认。临床流行病学调查表明，吸烟是肺癌的关键因素之一，尤其是鳞状细胞癌和小细胞未分化癌。吸烟者患肺癌的危险因素不是吸烟者的13倍。如果每天吸烟超过35支，其危险因素是不吸烟者的45倍。吸烟者的肺癌死亡率是不吸烟者的10 ~ 13倍。大约85%的肺癌死亡是由吸烟引起的。如果吸烟者接触酸性致癌物，肺癌的危险因素会更高。烟草烟雾中的多环芳烃/吸烟者的羟化酶浓度高于不吸烟者。吸烟会降低自然损伤体细胞的特异性，进而削弱对肿瘤细胞生长的监测、破坏力和消除力，进一步表明吸烟是各种癌症的高危因素。吸烟者的喉癌患病率比不吸烟者高十倍。膀胱癌患病率增加了3倍，可能与浓烟中的β-萘胺有关。此外，吸烟与唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、肾癌和宫颈癌有关。临床实验和临床实验表明，浓烟中的致癌物也会根据胚胎影响婴儿，导致其后代的癌症患病率显著增加。

二、对心脏、心脑血管疾病的影响

许多科学研究发现，吸烟是许多心脑血管疾病的关键风险源，吸烟者的冠心病、高血压、心脑血管疾病和外周心脑血管疾病的患病率显著增加。统计显示，75%的冠心病和高血压患者有吸烟者。吸烟者的冠心病患病率是不吸烟者的3.5倍。前者冠心病死亡率是后者的6倍，心肌梗死患病率是后者的2 ~ 6倍。病理解剖也表明，前者的冠状动脉粥样硬化比后者更常见、更严重。高血压、高胆固醇和吸烟患者的冠心病患病率增加9-12倍。30% ~ 40%的心血管疾病死亡是由吸烟引起的，死亡率的增加与吸烟量成正比。浓烟中的烟焦油和一氧化碳被认为是引起冠状动脉粥样硬化的关键危险因素，但它们的确切原理并不完全一目了然。

多数专家学者认为血糖、血小板功能、血液流变学异常起关键作用。高密度的蛋白质胆固醇可以刺激前列环素转化为血管内皮细胞，PGI2是扩张毛细血管、抑制血小板聚集最有效的物质。吸烟可损伤血管内皮细胞，引起HDL-C降低，胆固醇升高，血细胞内PGI2 _ 2水平降低，导致外周血管和冠状动脉收缩，壁厚增厚，管腔狭窄，失血缓慢，导致心肌缺氧。烟草焦油能促进血小板聚集。

浓烟中一氧化碳与血红蛋白浓度融合产生羧基血红蛋白浓度，影响血细胞携氧能力，导致组织供氧不足，进而引起冠状动脉肌肉挛缩。由于组织缺氧，引起代偿性红细胞增多症，血液粘度增加。此外，吸烟可升高血液中纤维蛋白原水平，导致凝血功能系统神经紊乱；吸烟还会影响花生四烯酸的代谢，降低PGI2的转化率，增加血栓素A2的相关性，进而收缩血管，增加血小板聚集。所有这些都可能促进冠心病的出现和发展趋势。由于心肌缺氧，提高了心脏的应急性，降低了心室颤动的阈值，因此吸烟者合并冠心病更容易产生心律失常，猝死的危险因素增加。

据报道，吸烟者患中风的风险不是吸烟者的2 ~ 3.5倍；如果再加上吸烟和高血压的存在，中风的危险因素会增加近20倍。此外，吸烟者易患闭塞性动脉硬化和闭塞性血栓性动脉炎。吸烟可引起弥漫性阻塞性肺疾病，最终引起肺心病。

第三，对呼吸系统的影响

吸烟是弥漫性支气管炎、肺气肿和弥漫性气管阻塞的关键原因之一。发现长期吸烟可损伤和缩短支气管炎粘膜微绒毛，影响微绒毛的消除。此外，黏膜下腺管增生肥大，粘液代谢增加，成分也发生改变，非常容易堵塞毛细支气管炎。在狗测试中，接触大量灰尘会导致肺气肿。

吉林大学呼吸系统疾病实验室的一项研究发现，吸烟者下呼吸道巨噬细胞、单核细胞和可延伸性胰蛋白酶较不吸烟者明显增多，这可能是由于烟雾颗粒和有害物质的刺激所致。当下呼吸道单核巨噬细胞系统被激活时，活性AM可释放可延伸的胰蛋白酶和PMN趋化因子，使PMN从毛细血管向肺部移动。兴奋的AM还释放巨噬细胞生长因子，吸引成纤维细胞。PMN释放的许多毒副作用，如氧自由基和包括韧性硬胰蛋白酶和胶原酶在内的蛋白质水解酶，对鱼胶原、多粘菌素、肺基底膜和成纤维细胞有效，进而引起支气管壁间距的破坏和间质纤维化过程。

据报道，1986年，英国有近1300万人患有慢阻肺，1991年有9万多人死亡。吸烟是慢性阻塞性肺疾病的主要原因。吸烟者患慢性支气管炎的几率是不吸烟者的2 ~ 4倍，与吸烟量和吸烟时间成正比。患者通常在活动时有慢性咳嗽、血痰和呼吸不畅。肺功能检查显示信息呼吸系统受阻，肺顺应性、通气和弥散功能下降，动静脉氧分压降低。即使是年轻的无症状吸烟者也有轻微的肺功能障碍。慢阻肺可引起自发性气胸。吸烟者经常患有慢性咽炎和声带炎。

第四，对消化系统的影响

吸烟可增加胃液代谢，比不吸烟者高91.5%，抑制胰腺碳酸氢钠代谢，导致十二指肠酸负荷增加，溃疡。香烟中的尼古丁会降低心脏收缩的支持力，使胆汁液容易回流，进而削弱胃、十二指肠粘膜的防御因子，促进炎症和溃疡的发生，延缓原有溃疡的恢复。另外，吸烟会降低食管扩张的支撑力，容易导致反流性食管炎。

看一看，因为抽烟多得了肺癌的死者的肺~

第六，二手烟

是指吸烟者周围的人在日常生活和工作中不自觉地吸入烟雾、细颗粒物和各种有毒物质。被动吸烟者吸入的有害物质浓度不低于吸烟者。在吸烟者呼出的冷烟中，香烟的焦油是吸烟者吸入的热烟的两倍，苯并芘是热烟的两倍，一氧化碳是热烟的四倍。研究发现，经常在工作场所吸二手烟的女性比那些在工作场所没有被动吸烟者或被动吸烟者很少的女性患冠心病的几率更高。据全球统计调查，吸烟致癌物的患者中，有50%是被动吸烟者。多项临床流行病学研究表明，丈夫吸烟的妻子肺癌发病率是丈夫不吸烟的妻子的1.6 ~ 3.4倍。孕妇的二手烟会影响婴儿所有正常的头发问题。有专家学者对5000多名孕妇进行了分析，发现当丈夫每天吸烟超过10支时，其婴儿的产前死亡率增加65%；吸烟越多，死亡率越高。吸烟家庭的孩子比非吸烟家庭的孩子更容易患呼吸道疾病。

肯定:本内容来源于《潘老师》杂志期刊博客