心脏的作用 心脏的神经支配及其作用

心脏的神经支配及其功能是主管药师考试中经常考察的内容之一。为了帮助主管药师的考生备考，本网站整理了心脏神经支配及其功能的相关知识点如下:

心脏交感神经及其功能；

心脏交感神经节前神经元位于脊髓第1 ~ 5胸段内侧外侧柱，轴突终末释放的神经递质为乙酰胆碱，可激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心脏交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节。节后神经元的轴突组织心脏丛，支配心脏的各个部分，包括窦房结、房室结、房室束、心房肌和心室肌。

在动物实验中，我们可以看到心脏两侧的交感神经对心脏有不同的神经支配。支配窦房结的交感神经纤维主要来自右心交感神经，支配房室结的交感神经纤维主要来自左心交感神经。功能上，当右心交感神经兴奋时，主要作用是增加心率，而当左心交感神经兴奋时，主要作用是加强心肌收缩力。

心脏迷走神经及其功能；

支配心脏的副交感节前纤维在神经干中行走。这些节前神经元的细胞体位于迷走神经背核和延髓疑核，不同动物之间存在差异。在胸腔内，心脏迷走神经纤维和心脏交感神经形成心丛，与交感神经纤维一起进入心脏，与心内神经节细胞形成突触连接。心脏迷走神经的节前和节后神经元是胆碱能神经元。节后神经纤维支配窦房结、心房肌、房室结、房室传导速度及其分支。心室肌也受迷走神经支配，但纤维末梢数量远少于心房肌。心脏两侧迷走神经的神经支配也不同，但不如心脏两侧交感神经的支配显著。右侧迷走神经对窦房结的影响占优势；左迷走神经在房室结中起主导作用。

迷走神经节后纤维释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜的M型胆碱能受体，可导致心率减慢，心房肌收缩力降低，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。刺激迷走神经也能减弱心室收缩，但效果不如心房肌明显。迷走神经减弱心肌收缩力的机制是其远端释放的乙酰胆碱作用于M胆碱能受体，可抑制腺苷酸环化酶，从而使细胞内cAMP浓度降低，肌浆网Ca2+释放减少。

一般来说，迷走神经和交感神经对心脏的影响是相对抵抗的。但当它们同时作用于心脏时，总效应不等于它们分别作用时效应的代数和。大多数情况下，心脏迷走神经的功能优于交感神经。在动物实验中，如果迷走神经和交感神经同时受到刺激，心率往往会减慢。机制很复杂。此外，交感神经末梢上有连接前M型胆碱能受体，迷走神经末梢上有连接前α肾上腺素能受体。迷走神经末梢释放的乙酰胆碱能作用于交感神经末梢的m型胆碱能受体，使交感神经末梢释放的递质减少交感神经末梢释放的去甲肾上腺素也能作用于迷走神经末梢的α肾上腺素能受体，使迷走神经末梢释放的递质减少。这种通过前接头受体影响神经末梢神经递质释放的过程被称为神经递质释放的前接头调节。

支配心脏的肽能神经元；

免疫细胞化学证明心脏内有许多神经纤维，如神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。众所周知，一些肽递质可以与其他递质共存于同一神经元中，并一起释放。目前，分布在心脏的肽神经元的生理功能尚不完全清楚，但心脏中肽能神经纤维的存在表明这些肽递质也可能参与对心肌和冠状血管的作用，降钙素基因相关肽可加速心率。

更多2019药学职称考试高频考点